Akutní ischemická CMP - diagnostika a léčba

2. Akutní ischemická CMP - diagnostika a léčba TIME IS BRAIN

3. Cerebrovaskulární onemocnění • Akutní CMP je jednou z hlavních příčin morbidity a mortality na celém světě. • V průmyslových zemích jsou cerebrovaskulární onemocnění třetí nejčastější příčinou úmrtí po kardiovaskulárních chorobách a rakovině. • V Evropě se mortalita pohybuje od 63.5/100 000 (CH) do 273.4/100 000/rok (RU). • Cerebrovaskulární onemocnění jsou jedním z nejčastějších důvodů pro přijetí k hospitalizaci, CMP představuje nejzávažnější příčinu morbidity a dlouhodobé invalidity (i problém ekonomický).

4. Rizikové faktoryPrevence cerebrovaskulárních onemocnění významně snižuje jejich mortalitu i dlouhodobou invaliditu. Prevence závisí na správné identifikaci rizikových faktorů a jejich korekci (=sekundární prevence). • Arteriální hypertenze (velmi významný rizikový faktor; chybí kritická hodnota TK). • Onemocnění srdce(prodělaný IM, arytmie vč. fibrilace síní, kardiální selhávání, hypertrofie levé srdeční komory, revmatické postižení myokardu, foramen ovale patens) • Diabetes mellitus (zvyšuje riziko ischemické CMP dvojnásobně). • Genetická predispozice • Hypercholesterolemie, kouření, nadměrná konzumace alkoholu, obezita a malá fyzická aktivita • Hematokrit (zvýšení koncentrace Hb) • Hormonální kontraceptiva ?

5. Cerebrovaskulární onemocnění – mechanismus vzniku • CMP (stroke) je obecný název, postrádající přesný patol. význam. Cerebrovaskulární onemocnění mohou být definovány jako choroby, při nichž dochází k sekundárnímu poškození mozku v důsledku postižení cévního řečiště (většinou tepen) nebo v důsledku poruchy krevního zásobení mozku. Ať už je mechanismus jaký- koli, výsledným efektem na mozek je buďto: ischemie/infarkt, nebo hemoragie Ze všech akutních CMP: - 85% ISCHEMIE/INFARKT - 15% HEMORAGIE

6. Cerebrovaskulární onemocnění – průběh • Přibližně 1/3 všech akutních CMP má fatální průběh. • Faktory ovlivňující „outcome“: věk pacienta, rozsah výsledné léze, míra funkčního deficitu a vyvolávající příčina. • U mozkových hemoragií mortalita dosahuje 50%. • U mozkových ischemií je průběh příznivější s časnou mortalitou menší než 20%, fatální průběh u velkých lézí s přidruženým edémem a posunem mozku. • Embolické infarkty jsou prognosticky příznivější než trombotické CMP. • Významným prognostickým faktorem je úroveň vědomí při přijetí pacienta do nemocnice. Čím hlubší je porucha vědomí, tím horší je prognóza!

7. Cerebrovaskulární onemocnění – příčiny • Okluze mozkové tepny (50%) Ateromatózně/trombotické postižení 1. Okluze nebo stenóza velkých tepen (např ACI) 2. Okluze nebo stenóza intrakraniálních tepen (např. ACM) 3. Okluze perforujících arterií (lakunární infarkt) Non-ateromatózní postižení stěny cévní(vzácné) 1. Kolagenózy (např. systémový lupus erythematodes) 2. Vaskulitidy (např. polyarteritis nodosa) 3. Granulomatózní vaskulitidy (např. Wegenerova granulomatóza) 4. Jiné (např. luetická vaskulitida, sarkoidóza, …) • Embolizace (25%) většinou z aterosklerotických plátů v intrakraniálních či extrakraniálních tepnách nebo ze srdce. • Hemoragie (20%); parenchymové (15%), SAH (5%)

8. Tranzitorní ischemické ataky (TIA) = přechodné epizody s fokálním neurologickým deficitem vzniklým v důsledku poruchy krevní cirkulace v mozku. Ataky vznikají náhle, mizí do 24 hodin a nezanechávají žádný reziduální deficit. Přechodná symptomatika varuje před hrozícím infarktem! • Mohou být způsobeny trombózou nebo (častěji) drobnou embolií. Podíl hemodynamických faktorů (arteriální hypotenze) je možný, ale diskutabilní. • Klinický obraz: Z karotického povodí – monokulární amaurosis fugax (obvykle do 10 min), hemiparéza event. s afázií (hodiny). Z VB povodí – diplopie, dysartrie, dysfagie, ataxie, rotační závratě. • Prognóza: nejistá. U třetiny se objeví jen jednou, u třetiny se opakuje bez následků a u třetiny dojde v budoucnu k vážnému mozkovému infarktu.

9. Okluze ACI • Stupeň deficitu je variabilní – od asymptomatického průběhu až ke katastrofickému mozkovému infarktu. • V nějzávažnějších případech pozorujeme: Porucha vědomí, kontralaterální hemiplegie, porucha cítivosti kontralaterálně, homonymní hemianopsie pro kontralaterální polovinu zorného pole a pohledová obrna kontralaterálně k lézi (deviace oči ke straně léze!). Okluze na straně dominantní hemisféry navíc vede ke vzniku totální afázie. • Prodromální symptomy před vlastní okluzí nejčastěji ve formě monokulární amaurosis fugax a tranzitorní hemisenzitivní nebo hemimotorické poruchy.

10. Okluze nebo stenózy intrakraniálních tepen

11. Okluze ACA • Kortikální větve zásobují především mediální plochu mozkových hemisfér: orbitální, frontální a parietální kortex. • Hluboké větve vedou k přední části capsula interna a k předním částem bazálních ganglií. • Klinický obraz poruchy závisí na lokalizaci okluze (zejména ve vztahu k přední komunikující arterii) a na anatomické variabilitě. • Okluze proximálně k AComA je obvykle dobře tolerována z důvodu zásobení odpovídající části mozku z kontralaterální ACA cestou AComA. • Distální okluze vedou k oslabení a kortikální poruše čití na kontralaterální dolní končetině a současně k inkontinenci. Oboustranný infarkt frontálních laloků může ústit v akinetický mutismus nebo v poruchu vědomí.

12. Okluze ACM • MCA je největší větví ACI. Odstupující hluboké větve (perforující arterie) zásobují krví přední část capsula interna a část bazálních ganglií. Po odstupu perforujících arterií pokračuje ACM k laterálnímu povrchu hemisféry a zde se dělí na kortikálně větve temporální, frontální a parietální. • Klinický obraz odpovídá místu okluze a liší se podle postižení dominantní nebo nedominantní hemisféry. • Pokud jsou postiženy všechny kortikální větve – kontralaterální hemiplegie (s relativně ušetřenou funkcí dolní končetiny), kontralaterální hemianestézie a hemianopsie, afázie (dominantní hemisféra), neglect syndrom (nedominantní hemisféra).

13. Okluze a. vertebralis • Vertebrální arterie má po odstupu z a. subclavia těsný vztah ke krční páteři (foramina costotransversaria). Hypoplazie jedné a. vertebralis je poměrně častá (10%). Ještě před spojením obou VA v a. basilaris zásobují tyto společně se svými větvemi kmen a dolní část mozečku. • Klinický obraz značně různorodý. Okluze v dolní části je kompenzována anastomozujícími spojkami. Při hypoplazii jedné VA okluze druhostranné pak klinicky odpovídá okluzi bazilární tepny. Typická okluze VA se projevuje PICA syndromem: dysartrie, ataxie ipsilaterálních končetin, vertigo a nystagmus, kontralaterálně na končetinách a na trupu porucha čití pro termické a algické podněty, pro tytéž podněty porucha čití ipsilaterálně na tváři, ipsilaterálně faryngeální a laryngeální paréza.

14. Okluze a. basilaris • Bazilární arterie zásobuje krví mozkový kmen od prodloužené míchy vzhůru a následně se dělí na dvě a. cerebri posteriores. Tyto pak směřují dopředu, kde se spojují s karotickými větvemi a vytváří tak „circulus arteriosus Willisi“. • Klinický obraz: Prodromální symptomy jsou časté a mohou mít charakter diplopie, poruchy zorného pole, intermitentních mnestických obtíží a dalších kmenových příznaků: vertigo, ataxie, parézy, parestézie. • Kompletní bazilární syndrom vznikající při okluzi BA je tvořen: Poruchou vědomí (koma),bilaterální motorickou a senzorickou dysfunkcí, mozečkovými příznaky a známkami postižení hlavových nervů. Vždy jde o velmi závažný stav!

15. Lakunární infarkt • Uzávěr hlubokých perforujících arterií vede k subkortikálnímu infarktu charakterizovanému zachováním kortikálních funkcí – řeči, dalších kognitivních a vizuálních funkcí. • Klinické syndromy jsou charakteristické a obvykle jsou důsledkem dlouhodobé arteriální hypertenze. U 80% pacientů infarkty vznikají v periventrikulární bílé hmotě a bazálních gangliích, ve zbývajících případech v mozečku a mozkovém kmeni. Rozsah infarktového ložiska je malý (cca 0.5-1.5 cm v průměru) a v uzavřených arteriích lze zjistit lipohyalinózu, mikroaneurysmata a mikroateromatozní změny. • Lakunární nebo subkortikální infarkty představují asi 17% všech trombembolických CMP a znalost nejčastějších syndromů je proto důležitá.

16. Lakunární infarkt (pokrač.) • Čistá motorická hemiplegie (léze v zadním raménku vnitřního pouzdra) – stejně vyjádřená slabost kontralaterálního mimického svalstva, horní a dolní končetiny s dysartrií. • Čistě senzitivní infarkt(léze v talamickém VPL jádře) – necitlivost a parestézie v kontralaterální polovině obličeje a kontralaterálních končetinách. Vyšetření senzitivních funkcí může být normální! • Dysartrie/nemotorná ruka(léze v dorzální části pontu) – dysartrie způsobená slabostí ipsilaterální poloviny tváře a jazyka spojená s neobratnou, ale dostatečně silnou kontralaterální horní končetinou. • Ataktická hemiparéza(léze ve ventrálním pontu) – lehká hemiparéza s výraznější ataxií ipsilaterálních končetin. • Těžká dysartrie s obličejovou slabostí(léze v předním raménku capsula interna) – dysartrie, dysfagie či dokonce mutismus s lehkou faciální a žádnou končetinovou slabostí.

17. CMP - vyšetření TIME IS BRAIN • POTVRZENÍ DIAGNÓZY CT vyšetření mozku Akutně by mělo být CT vyšetření provedeno u všech pacientů s podezřením na CMP jestliže je u nich: - porucha vědomí • nejistá diagnóza • zavedena antikoagulační léčba • před zahájením/znovu nasazením terapie antitrombotiky • zvažována trombolýza Mozkový infarkt je v CT obraze patrný jako hypodenzní léze, respektující vaskulární teritorium. U některých pacientů můžeme pozorovat drobné změny již do 3 hodin po vzniku CMP, většinou se však CT nález objevuje až později - v průběhu 48 hodin po vzniku ischémie.

18. Časné hypodenzity

21. Setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou

22. Příznak denzní arterie Hyperdenzní trombóza v ACM

23. 16h 20min

24. Lakunární infarkt

25. CT vyšetření také odliší mozkové intracerebrální krvácení nebo nádor

26. CMP – vyšetření (pokrač.) • POTVRZENÍ DIAGNÓZY MRI vyšetření mozku T2 prodloužení (hyperintenzity v bílé i šedé hmotě) se objevují za několik hodin po vzniku klinických příznaků. Pokročilé techniky, difuzně vážené zobrazení (DWI) and perfuzní zobrazení (PWI), prokazují samostatně časný infarkt (cytotoxický edém) a oblast „ischemického polostínu“ (penumbra). Tyto pokročilé techniky jsou vhodnými prediktory prognózy onemocnění a současně dobrými pomocníky v rozhodování stran dalšího terapeutického postupu (indikace trombolýzy).

28. CMP – vyšetření (pokrač.) 2. IDENTIFIKACE MÍSTA PRIMÁRNÍ LÉZE a) Neinvazivní vyšetření Ultrazvuk – Doppler/Duplex scanning: hodnotí extra- a intrakraniální řečiště.

29. Ultrazvuková neinvazivní technologie využitelná k hodnocení rychlosti krevního průtoku v hlavních intrakraniálních tepnách. Transcranial Doppler (TCD)

30. TCCD je novější technika, která dovoluje v reálném čase vizualizovat intrakraniální vaskulární anatomii a dynamiku krevního průtoku. Transcranial Color Coded Duplex (TCCD)

31. CMP – vyšetření (pokrač.) 2. IDENTIFIKACE MÍSTA PRIMÁRNÍ LÉZE a) Neinvazivní vyšetření CT angiografie (CTA) – dynamické helikální CT, následované bolusovým injekčním podáním kontrastní látky, může být využito k vyšetření jak intrakraniální, tak extrakraniální vaskulatury. V porovnání s DSA správně klasifikuje stupeň karotické stenózy v 96% případů, méně senzitivní je však CTA k ulcerujícím změnám. Výhodné je vzájemné doplnění CTA a ultrazvukového vyšetření.

32. CT angiografie (CTA)

35. CMP – vyšetření (pokrač.) 2. IDENTIFIKACE MÍSTA PRIMÁRNÍ LÉZE a) Neinvazivní vyšetření Magneticko-rezonanční angiografie (MRA) – Jak ‘time of flight’ metodika tak i postup s podáním kontrastní látky mohou být použity. V případě použití prvního postupu jde o vyšetření plně neinvazivní se všemi svými výhodami (ale i nevýhodami – KI vyšetření magnetickou rezonancí!) MRA má tendenci nadhodnocovat tíži stenózy. Při vyšetření karotid je vhodné MRA kombinovat s ultrazvukovým vyšetřením.

36. MRA

37. CMP – vyšetření (pokrač.) 2. IDENTIFIKACE MÍSTA PRIMÁRNÍ LÉZE b) Digitální intravenózní subtrakční angiografie (DSA)

38. CMP – vyšetření (pokrač.) 3. IDENTIFIKACE FAKTORŮ, KTERÉ MOHOU OVLIVNIT LÉČBU A VÝSLEDNÝ STAV • Klinické vyšetření • RTG S+P (rozšíření srdečního stínu, HT,…) • EKG (onemocnění srdce) • Krevní cukr (diabetes) • Krevní lipidy a cholesterol (hyperlipidémie) • KO (polycythaemia, thrombocytopenia) • Vyšetření moče • Autoprotilátky • Protrombinový čas a parciální tromboplastinový čas (PTT) • Farmakologická anamnesa (HAK, amfetamin,…) • Výběrově ECHO srdce, HIV vyšetření, detailní vyšetření koagulace, …

39. Akutní ischemická CMP – léčba TIME IS BRAIN Pacienti s CMP by měli být léčeni na specializovaných iktových jednotkách! Cíle léčby: 1/ zabránit rozvoji aktuální CMP 2/ zabránit rozvoji komplikací (např. aspirační pneumonie, dekubitů, hluboké žilní trombózy, …) 3/ obnovení plné funkčnosti (rehabilitace pac.) 4/ zabránit recidivě CMP Ad 1/ Trombolytická th tkáňovým aktivátorem plazminogenu (rtPA) rtPA je doporučena k intravenózní léčbě akutní ischemické CMP při aplikaci do 3 hodin od vzniku klinických příznaků. Cílem je rychlá rekanalizace uzavřené tepny. Akutní bazilární okluzi lze ve vybraných centrech léčit i.a. trombolýzou.V současnosti probíhají další RCTs s jinými trombolytiky (ancrod) i jinými způsoby podávání (po více než 3 hodinách od vzniku; i.a. podávání; kombinace rtPA s mechanickou rekanalizací či UTZ). Obecná léčba – dostatečná hydratace, zajištění oxygenace, pomalá korekce hypertenze, antiedematózní léčba (osmoth).

40. DB -- Mismatch 5:24 NIH 16 71 cc M1 occlusion 8 cc +4:23 hrs NIH 14 +4:23 hrs NIH 14 Recanalization 23 cc 5 cc

41. Akutní ischemická CMP – léčba (pokrač.) Ad 4/ Zabránit recidivě CMP Bez preventivní léčby je každý třetí pacient postižen do pěti let novou CMP, která je většinou závažnější a je zatížena vyšší mortalitou! Rozpoznání rizikových faktorů a jejich eliminace představuje nutný a důležitý krok v dlouhodobé léčbě pacientů po CMP. - Důsledná kontrola a korekce hypertenze • Důkladná edukace pacienta o rizicích nikotinismu • Korekce krevních lipidů a glykémie • Antiagregační terapie (kys. acetacylsalicylová, alternativním lékem je v indikovaných případech Clopidogrel). • Odstranit nebo léčit zdroje možné embolie (dlouhodobá antikoagulační terapie u fibrilace síní). • Ukončit podávání trombogenních léků, např. hormonálních kontraceptiv.