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FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO

Consorcio Hospital General Universitario Valencia. FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO. Dr. Vicente Tordera Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. CAUSAS DE IRA. Prerenal Hipotensión de cualquier causa

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FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO

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  1. Consorcio Hospital General Universitario Valencia FRACASO RENAL AGUDO EN EL PACIENTE CRÍTICO Dr. Vicente Tordera Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

  2. CAUSAS DE IRA • Prerenal • Hipotensión de cualquier causa • Insuficiencia cardíaca • Depleción de volumen • Intrarenal • Isquemia: sepsis, tromboembolismos • Toxinas: endógenas y exógenas • Inflamación: glomerulonefritis aguda • Tumores • Postrenal • Obstrucción.

  3. CARACTERÍSTICAS A TENER EN CUENTA • Origen multifactorial • Evolutividad relacionada en el contexto de gravedad • Afectación de varios sistemas • Utilización de tecnologias de soporte vital sobretodo en el enfermo de UCI.

  4. EXPLORACIÓN FÍSICA • Estado cardiovascular y volémia • Exploración abdominal • Extremidades • Alteraciones neuropsiquiátricas

  5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • Análisis cantidad y calidad de orina • Bioquímica sérica: urea, creatinina ,Na ,K ,Ca • Análisis de orina: electrolitos urinarios y presencia cilindros. • Técnicas de imagen: ecografia, angiografia, dopler, R.M.N, biopsia renal

  6. PROFILAXIS DE FRACASO RENAL AGUDO • Valoración riesgo/beneficio de las actuaciones diagnósticas y terapeuticas • Exploraciones invasivas vasculares • Exploraciones radiológicas con contraste • Cirugía agresiva • Cuidado de la estabilidad hemodinámica • Vigilar la volemia • Impedir el excesivo control tensional en enfermos hipertensos con riesgo • Diagnóstico y tratamiento precoz de la insuficiencia cardíaca y schock • Diagnóstico y tratamiento adecuado de las infecciones. • Niveles farmacos y determinaciones de urea y creatinina. • Utilización con precaución de los farmacos que modifican los mecanismos adaptativos renales a cambios en la perfusión renal: Aines, Ieca, Ara II

  7. MEDIDAS EFICACES TERAPEUTICAS • Buena hidratación • Sin posterior compromiso de oxigenación • Duiréticos de asa. • Furosemida si situación hemodinámica está controlada. • Dopamina • Manitol: Cirugía con rabdolmiolisis

  8. OBJETIVO TERAPEUTICO • Tratamiento etiológico: • Infección hipovolemia, SDRA, etc. • Soporte circulatorio • Corrección de la volemia que dependerá de la cuantia, rapidez de la insaturación, osmolaridad plasmática y volumen extracelular. • Detección precoz de signos de insuficiencia cardíaca. Mantener parámetros hemodinámicos adecuados • Niveles de oxigenación adecuados. • Corrección de anemia HTO superior 30. • Evitar fármacos nefrotóxicos y ajustarlos si se emplean.

  9. HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO • Tratamiento de la causa • Estimación de déficit • Estimación de los otros transtornos hidroelectrolíticos. • Ácidosis/alcalosis. • Hipopotasemia/hiperpotasemia. • Niveles de Na. Osmolaridad • Tipo de fluidos • Depleción sin schock • Depleción con schock. Colides + cristaloides. • Hemorragia

  10. HIPOVOLEMIA ISOTÓNICA CON L.E.C. AUMENTADO • Se produce cuando hay aumento de la permeabilidad capilar. • Shock séptico • SDRA • Disminución de la presión oncótica • Situación de bajo gasto con acumulación de líquidos en circulación venosa y estado intersticial. • Tratamiento específico de la sepsis, insuficiencia cardíaca, hipoproteinemia, cirrosis. • Valorar en cada caso la administración de coloides, albumina. • Diureticos: Primero normalizar la volemia.

  11. HIPOVOLEMIA HIPOTÓNICA • La mayoria son yatrogénicos por: • Fluidoterapia inadecuada • Coexistencia SIAD • Enfermedades crónicas con hiperaldosteronismo secundario: cirrosis, sindrome nefrósico, I.C.C. • Si sodio inferior a 120 o existen síntomas neurológicos. • Suspende fluidos hipotónico • Se administran suero salino hipertonicos al 3 % y furosemida. • Si sodio es superior a 120. • Restringir ingesta de líquidos y corregir la hipovolemia con suero salino al 0.9 %. • Si hay hipoosmolaridad plasmática con mala respuesta duirética. Se utilizarán técnicas de depuración extracorpórea continua.

  12. HIPOVOLEMIA HIPERTÓNICA • La mayoria son yatrogénicas • Sobrecarga de bicarbonato. • Pacientes con ventilación mecánica y grandes pérdidas insensibles. • Fase poliurica de NTA El tratamiento reponer con sueros hipotónicos glucosados o salinos hipotónicos.

  13. MEDIDAS TERAPEUTICAS QUE PUEDEN MODIFICAR EL CURSO DE FRA UNA VEZ ESTABLECIDO • Diuréticos de ASA. Mejor en perfusión continua. • Diuréticos osmóticos: rabdomiólisis • Dopamina: hay superposición y dificil valoración efectos renales o sistémicos.

  14. TRATAMIENTO DE LA HOMEOSTASIA DE ELECTROLITOS • Hiperpotasemia; cambios en: • NP, fármacos que interfieren en la eliminación AINES, IECA. • Causas Endógenas: Hiperglucémias, insulinopenia, acidosis grave, hemolisis, rabdomiolisis. • Hipolalcemia y su relación con hipomagnesemia.

  15. TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS • Eliminar en lo posible las fuentes adicionales de acidosis, y las posibles pérdidas de bicarbonato. • Valorar la administración de bicarbonato en el contexto de gravedad y posible respuesta a terapeuticas complementarias del enfermo. Para recuperar situación monodinámica : Acidosis metabólica + acidosis respiratoria FRA, SDRA O EAP • Acidosis metabólica + alcalósis respiratória FRA y HIPERVENTILACIÓN

  16. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DIALÍTICO • Valoración de la situación clínica, suficiencia respiratoria y gasometria. • Como terápia para mejorar la oxigenación tisular y el equilíbrio acido/básico. Mejorando el rendimiento terapeutico. • Precoz en los estados hipermetabólicos que son la mayoria de los enfermos con IRA de REANIMACIÓN. • Intoxicaciones por fármacos dializables asociadas o no a deterioro neurológico.

  17. CRITÉRIOS DE HIPERCATABOLISMO • Pérdida importante de peso. Dificil de valorar en UCI. • Aumento de la concentración plasmática: • Urea mayor de 70 mg/dia • Creatinina mayor de 1 mg/dia • K mayor de 1.5 meq/dia • P mayor de 8 mg/dia • Acidósis rápida y de dificil control Valorar siempre los niveles de referencia.

  18. NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL ENFERMO CRÍTICO CON IRA • Precoz: frena el catabolismo y mejora la acidosis • Valorar el aporte de volumen adaptándolo la situación de respuesta diurética que presente según la terapeutica a la que esté sometido. Diuréticos; diálisis contínua o intermitente. • Aspectos básicos de la nutrición parenteral en el enfermo IRA: • Aporte calórico: 35 cal/Kg, glucosa 250 gr, lípidos 500 ml, proteinas de 8 a 14 gr de nitrógeno (según el catabolismo) • Sodio y cloro 30 mmol • Potasio de 0 a 15 meq (cantidades variables en relación a estados de poliúria compensadora) • Evitar mayores desequilíbrios a traves de alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas.

  19. FIN

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