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Insuficiencia renal aguda IRA Acute kidney injury aki

Insuficiencia renal aguda IRA Acute kidney injury aki. Dr. Mauricio Yunge. Consenso internacional prevención y manejo falla renal aguda en paciente crítico ats/ers/esicm/sccm/srlf am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155. Cómo identificar Insuficiencia renal aguda?

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Insuficiencia renal aguda IRA Acute kidney injury aki

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Presentation Transcript

  1. Insuficiencia renal agudaIRAAcutekidneyinjuryaki Dr. Mauricio Yunge

  2. Consenso internacionalprevención y manejo falla renal aguda en paciente críticoats/ers/esicm/sccm/srlfam j respir crit care med 2010;181: 1128-1155 • Cómo identificar Insuficiencia renal aguda? • Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA? • Podemos prevenir IRA en situaciones particulares? • Cómo manejar a los pacientes críticos que desarrollen IRA? • Cúal es el impacto de las terapias de reemplazo renal (TRR) en la mortalidad y recuperación?

  3. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155Cómo identificar IRA? • Definición • Incidencia y pronóstico • Detección temprana de Acute Kidney Injury (AKI) • Clearance de creatinina estimado • Otros Biomarcadores • Cómo evaluar perfusión renal en la UCI? • Cómo predecir qué pacientes harán IRA en la UCI?

  4. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA? • Resucitación fluidos • Coloides o cristaloides • Rol de los vasopresores • Cómo prevenir nefropatía inducida por medio de contraste • Cómo prevenir IRA en pacientes que usan • Antibacterianos • Antifúngicos • Antivirales

  5. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155Cómo podemos prevenir ira en situaciones particulares? • Falla hepática • Acute Lung Injury (ALI) • Cirugía cardíaca • Sindrome Lisis Tumoral (SLT) • Rabdomiolisis • Presión Intraabdominal

  6. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155Cómo manejar paciente crítico que desarrolla ira? • Principios generales • Soporte renal • Soporte nutricional • Anticogulación • Tolerancia hemodinámica a la diálisis

  7. Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155impacto de las trr en mortalidad y recuperación • Membranas de filtros • Inicio TRR (TIMING) • Intensidad TRR ( DOSIS) • Modo TRR • Hemofiltración de alto flujo en sepsis sin IRA

  8. Objetivos • Definición: IRA vs AKI • Describir incidencia y etiología • Reconocer factores de riesgo para implementar estrategias de prevención • Revisar evaluación y tratamiento de la insuficiencia renal aguda • Comparar terapias de reemplazo renal

  9. AKIAcutekidneyinjury • AKI en reemplazo de IRA • BIOMARCADORES • Detección temprana • Manejo precoz • Leve  severa (TRR)

  10. Definición •  aguda diuresis • Baja FSR: hipovolemia, hipotensión (PRERENAL) • FeNa < 1 ( < 2.5 en < 1 mes) • Obstrucción vías urinarias ( POST RENAL) •  rápida de la función renal •  velocidad de filtración glomerular (GFR) • Falla de la homeostasis de fluídos , electrolitos, ácido/base •  creatinina pl es muy insensible!! Am J Kidney Dis 1999; 34: 424-432

  11. AKI Definición • Nuevos Biomarcadores en investigación • Fisiopatología • Isquemia-reperfusión • Nefrotoxicidad • NGAL ( neutrophil gelatinase associated lipocalin) • Aumenta en niños post op cardíacos que luego desarrollan IRA • KIM-1 (kidney injury molecule-1) • IL-18 • Cistatina C Pediatr Nephrol 2011; 26:29-40

  12. Definición • IRA no oligúrica ( 60%) • Oligúrica (25%) • Anúrica (15%) • Insuficiencia renal crónica reagudizada • Alteración del desarrolllo pondoestatural • Anemia • Antecedentes previos • Hallazgos ecográficos

  13. Aki - definición • Collaborative Network of International experts • Nefrólogos • Intensivistas • Acute Dialysis Quality Initiave (ADQI) Crit Care 2004; R204-212 • Definición RIFLE (sistema etapificación AK Kidney Int 2007; 71:1028-1035 • Acute Kidney Injury network (AKIN) Crit Care Med 2007 • Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)2011 www.kdigo.org

  14. Aki – definiciónpRIFLE Clearance creatinina estimado • Risk25% • Injury50% • Failure75% ó < 35 ml/min/1,73 m2 • LossFalla persistente > 4 sem • End-stagekidneydisease > 3 meses

  15. AKI - Definición • KDIGO 2011 www.kdigo.org •  creatinina ≥ 2.6 μmol /lt en 48 h (doble de lo normal) •  creatinina ≥ 1.5 veces lo normal en 1 semana • DU < 0.5 ml/k/h x más de 4-6 hrs • Resistente a volumen, diuréticos y dopamina

  16. Aki- Incidencia •  incidencia por mejor sobrevida pacientes críticos y nuevas terapias como tratamientos inmunosupresores • 7% ingresos • RN en UCIN 1-8% 23% • UCIP 5-10% • UCI adultos 7-25% • TRR 4.9% ingresos UCI www.icnarc.org • Usando biomarcadores: 28-50% ingresos UCIP Lancet 2005; 365: 1231-1238

  17. Etiología • Edad • 1ª vs 2ª • Prerenal / Renal / Postrenal

  18. Etiología • RN • Prematurez • Asfixia • Malformaciones congénitas • Cardiopatías congénitas • Trombosis vena renal /CVU + deshidratación • < 1año • Malformaciones • > 1 año • Shock / SDMO • Hipoperfusión renal • Tóxicos

  19. Etiología • 1ª • SHU (30% ARF) • Nefritis intersticial aguda • Displasia/Enfermedad quística renal • Trombosis arterial / necrosis cortical • Glomérulo nefritis rápidamente progresiva • 2ª • Sepsis / SDMO • Drogas • SLT / Rabdomiolisis

  20. Etiología • PRERENAL • Hipovolemia • Hemorragia/ Deshidratación/GI/ 3er espacio: quemado-trauma- capillary leak Poliuria: DI central o nefrogénica- osmóticos-diuréticos • Hipovolemia relativa • ICC/ Bajo débito/Falla hepática • RENAL • POSTRENAL • Uretral, vesical, ureteral • SLT: precipitación ácido úrico y fosfato calcio Curr Opin Crit Care 2004; 10:499-504

  21. pronóstico • Depende de la causa • Aislada • Cardiopatía / TMO / SDMO • VM y diálisis peor pronóstico • Mortalidad • 10 – 80% • SDMO + TRR  80% mortalidad • Constituye factor riesgo independiente mortalidad • AKI  SIRS a distancia • Mejor pronóstico que en adultosCurrOpCritCare 2009; 151: 481-7 ClinNephrol 2008; 70: 485-489

  22. Pronóstico • Auditoría muertes con dg AKI • 50% recibieron tratamiento adecuado • Poco cuidado de los detalles • Poca evaluación factores de riesgo de AKI • Retraso en el dg AKI www.ncepod.org (encuesta UK pacientes que fallecen con AKI)

  23. PronósticoRecomendaciones • Ingresos Urgencia: • evaluar riesgo AKI • ELP • Ecografía ante sospecha de obstrucción • evaluado x staff dentro 12 hrs • Disponibilidad camas críticas • Prevención: Enseñar reconocimiento AKI Internos, Becados • NO debe ocurrir AKI prevenible

  24. PronósticoRecomendaciones • Control tóxicos • Dosis medicamentos e intervalos Daschner Ped Nephrology 2005; 20: 1675-1686 • Niveles plasmáticos • Mantener volemia en QT • Alcalinizar orina • Sindrome Lisis Tumoral (SLT)

  25. AKI PronósticoRecomendacionesNO DEBE OCURRIR AKI PREVENIBLE • Sindrome Lisis Tumoral (SLT) • Hiperhidratación • Alcalinización orina • Rasburicase No previene aumento de P

  26. Factores riesgo ira • ENFERMEDAD DE BASE • Enfermedad renal crónica • ICC / Cardiopatías congénitas • Enfermedad hepática / Hipoalbuminemia • CONDICIONES CLÍNICAS AGUDAS • Sepsis / Hipotensión / Hipovolemia / Rabdomiolisis / Tx órganos • Sdcompartimental abdominal / VM • AGENTES NEFROTÓXICOS • Antimicrobianos / QT / Inmunosupresores / • AINE / Medio contraste PediatrCritCareMed 2007; 8:29-35

  27. Aki – evaluación clínica • Buscar etiología AKI IA) • Anamnesis / Examen Físico • Examen orina completa • Ecografía • Prevención (IB) • Identificar factores de riesgo • Enfermedad renal crónica < 60 ml/min/1.73m2 • Falla cardíaca • Enfermedad hepática • Diabetes • Drogas nefrotóxicas

  28. evaluación clínica – ExámenesExamen orina • Proteinuria  enfermedad glomerular • Hematuria • Mioglobinuria • Hematuria en la cinta • No se ven GR en la orina completa • GB > 5  nefritis intersticial, infección urinaria, glomérulo nefritis • Cristales • Oxalato: intoxicación por etilenglicol • Urato: Sindrome lisis tumoral • Drogas: sulfas, aciclovir, catárticos

  29. evaluación clínica - Exámenes • Relaciones Orina / Plasma • Pueden ser útiles en dg diferencial prerenal y renal (sin diuréticos ni vasoactivos!) • Sodio, Osmolaridad, Creatinina • FeNa • Sodio u < 10 mmol/lt hace dg sd hepatorenal • ECO renal debe repetirse post resucitación con volumen

  30. Parámetros urinarios para diferenciar IRA prerenal y renal

  31. evaluación clínicaClearance de creatinina Velocidad Filtración Glomerular • Clearance de creatinina / VFG: • K x Talla (cm) / creat pl (mg/dl) • Valores K • <1 año 0,45 • 1-13 años 0,55 • Adolescente masc 0,7 • Adolescente femenino 0,55

  32. Situaciones clínicas que afectan BUN y creatinina Estados hipercatabólicos Sepsis Ayuno Hemorragia GI Corticoides Altas proteínas en la dieta Deshidratación Hipoperfusión renal Desnutrición Baja ingesta proteínas Insuficiencia hepática Sindrome nefrótico Hipometabolismo  BUN  Creatinina  Rabdomiolisis Cimetidina SLT Deshidratación Insuficiencia hepática Pérdida de masa muscular Hiperlipemia

  33. Valores normales de bun, creatinina y criterios dg de oliguria

  34. evaluación clínica – ExámenesImágenes • Ecotomografía con doppler • Uropatía obstructiva • Lesiones crónicas • Tamaño renal, ecogenicidad • Doppler • Sospecha oclusión vasos renales • Velocidad y patrones de flujo • Flujo diastólico • DTPA • Filtración glomerular, lesiones corticales, sistema excretor • DMSA • Estructura renal

  35. prevención • 30 % casos AKI son prevenibles N Engl J Med 2006; 354: 1052-1063 • Medidas preventivas lo antes posible • Anticiparse y evitar daño renal potencial • Estrategias de prevención en todos los pacientes críticos antes que ocurra AKI/IRA • MANTENER UNA PERFUSIÓN RENAL ADECUADA!!

  36. prevención • Flujo sanguíneo renal • Evaluación estricta de la volemia • Terapia fluídos – Evitar hipovolemia - Vasopresores • Medicamentos nefrotóxicos • QT, aminoglicósidos, inmunosupresores • Hidratación en pacientes con riesgo SLT • Bolo SF previo a procedimientos con contraste • Bolo SF en rabdomiolisis + bicarbonato (1B) • Volumen agresivo y alcalinización de la orina • SF 10-15 ml/k/h , diuresis > 10 ml/h, pH u > 6.5 • Manitol ? J Trauma 2004; 56: 1191-6

  37. prevención • Uso cuidadoso de almidón en volemización • Riesgo de aumento de AKI en pacientes en riesgo • Pentastarch en sepsis Brunkhorst N Eng J Med 2008; 348: 25-39 • Medicamentos en AKI • Importancia del QF en la UCI! ICM 2003; 29: 691-698

  38. Manejo de ira / aki • Centro donde haya terapia de reemplazo renal (TRR) • Objetivos • Prevención de daño renal • Mantener homeostasis de fluidos, electrolitos y metabólica • Prevenir progresión de la IRA • Tratar la causa de base de IRA • Proveer adecuado apoyo nutricional

  39. Manejo de ira / akiManejo del sodio • Hiponatremia es frecuente en IRA • Dilucional • Restricción hídrica • Puede ser también por pérdidas de sodio en IRA no oligúrica • Corrección con Nacl 3% • Na < 120 meq/L • Hiponatremia sintomática

  40. Manejo de ira / akiManejo del K, P, Calcio • Hiperkalemia • Frecuente en IRA • Causa de muerte • Siempre indicar restricción de K en IRA • K > 5.5 meq/L iniciar tratamiento médico • K > 7 requiere diálisis • Hiperfosfatemia • Carbonato calcio 300-400 mg/k/d • P > 10 meq/L requiere diálisis • Hipocalcemia sólo se trata si es sintomática

  41. Aki oligúrica – no oligúrica • AKI con oliguria tiene peor pronóstico • En post cirugía oliguria • Hipovolemia • SIADH • Diuréticos • consumo energético tubular • Convertir AKI oligúrico en no oligúrico • Mejor manejo agua y electrolitos • EVIDENCIA • riesgo de no recuperar fx renal • riesgo mortalidad (retraso inicio TRR) • Riesgo ototoxicidadJama 2002; 288: 2547 – 2553 Metanálisis BMJ 2006; 333: 420 - 425

  42. Aki oligúrica – no oligúrica • Prueba con furosemida • Metolasona • Bumetanida 0,01-0,06 mg/k/dosis PediatrCritCareMed 2011; 12: 210-214

  43. Aki oligúrica • Dopamina 0.5 -3 gamas • En sanos  FSR, natriuresis, diuresis  daño isquémico tubular,  consumo O2 • Empeora perfusión renal en AKI Kidney Int 2006; 69: 1669 – 1674 Metanálisis. Ann Int Med 2005; 142: 510 -524 • No mejora fx renal y No mejora sobrevida • Fenoldopamina, agonista dopaminérrgico α 1 selectivo • RVS FSR • Metanálisis 16 TRC •  necesidad TRR y  mortalidad de AKI en UCI? Am J Kidney Dis 2007; 49: 56-68

  44. Nutrición • Desnutrición es marcador de riesgo de mortalidad en AKI • No hay evidencia que apoyo nutricional mejore el pronóstico • Falta de vitaminas, selenio • TRRC (HFVVC) pierden AA y vit • Preferir vía enteral • VO • SNG

  45. Aki - decisiones • Cúando se traslada a UCI? • Cúando se inicia TRR? • Si se inicia TRR • Modalidad

  46. decisionesCúando se traslada a UCI? • Sala Pediatría • Sistemas de alerta fisiológica, BH, Diuresis, vigilancia estricta • Unidad renal • UCI • Manejo multidisciplinario • Comunicación • UCI • Si hay compromiso de otros sistemas • Si requiere TRR

  47. Cúando se inicia TRR? • SOBRECARGA FLUIDOS • Edema pulmonar / ICC • Oliguria persistente o anuria • Hipertensión refractaria • Pacientes críticos con oliguria y altos requerimientos de fluídos • Nutrición parenteral • Antibióticos • Sedación • Inótopos • Pacientes críticos con oliguria que requieren BH negativo

  48. Cúando se inicia TRR? • ALTERACIONES ELP O ACIDO BASE • Na  • K > 7 meq/L • Acidosis persistente • REMOCIÓN DE TOXINAS • BUN • Acido úrico • Toxinas exógenas • ERRORES CONGÉNITOS METAB • Hiperamonemia • Acidurias orgánicas

  49. Cúando se inicia TRR? • Decisión caso a caso • Antes de que aparezcan complicaciones (precoz) (1 B) • Precoz especialmente en SDMO (1 C) • Postergar inicio si paciente va mejorando • Precoz (datos históricos) • Revisión sistemática literatura. 23 estudios comparan inicio precoz vs tardío •  mortalidad no significativa Am J Kidney Dis 2008; 52: 272 – 284 Journal of Critical care 2009; 24: 129-140

  50. decisiones qué tipo TRR? • Si se inicia TRR • Modalidad • 80’ HD –PD  TRRC ( CVVH) • No hay evidencia de que una sea mejor que la otra • Decisión individual • Mortalidad = Metanálisis Crit Care Med 2008; 36: 610 – 617

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