540 likes | 2.03k Views
OSTEOARTRITIS. PENYAKIT SENDI KARATERISIK DENGAN PENIPISAN RAWAN SENDI PEMBENTUKAN TULANG BARU SUBKONDRAL OSTEOFIT. Peny.reumatik terbanyak dijumpai Terutama menyerang sendi penyangga berat badan Meningkat dengan bertambahnya usia Etiologi Teori degeneratif dan inflamasi
E N D
OSTEOARTRITIS • PENYAKIT SENDI • KARATERISIK DENGAN PENIPISAN RAWAN SENDI • PEMBENTUKAN TULANG BARU SUBKONDRAL • OSTEOFIT
Peny.reumatikterbanyakdijumpai Terutamamenyerangsendipenyangga beratbadan Meningkatdenganbertambahnyausia Etiologi Teoridegeneratifdaninflamasi Faktorresiko : Obesitas, peny.metabolik ?
Kemampuanjaringan untukberadaptasiatau berresponsterhadap gangguan atau kemampuanperbaikan Beban abnormal padajaringan normal atau Beban normal padajaringan abnormal Proses OA StabilisasiatauPerbaikan
KONSEP DEGENERATIF • Injuripadarawansendi perbaikan • Lama dipakaidanhaus • Perbaikantidakadekuat (Ketidakseim banganantarasintesisdandegradasi) • Manifestasiklinik≠ Kelainanradiologis • Sumbernyerimultipel • Keterlibatanstrukturekstraartikulerpada proses OA • Analgesiksederhana Nyeri • Non farmakologis perbaikanklinis
Konsep inflamasi • Protein faseakut CRP • Sinovianalisis sel > 700/mm3 • Viskositascairansendi • Sinovium infltrasiselinflamasi • Sitokinproinflamasi IL-1, TNF- • Peransinovitispadaproses OA
NORMAL vs. OA JOINT Normal knee Osteoarthritic knee thickened capsule capsule cyst formation cartilage sclerosis in subchondral bone synovium fibrillated cartilage synovial hypertrophy bone osteophyte formation
Rawansendipada OA TAHAP KERUSAKAN 1.Tahap awal : Kadar proteoglikan Kolagen normal Chondrosit MMP Matrikrawanrusak Rawansendirusak celah 2. Celahmakindalam 3. Celahsampaisubchondral kista Kistapecah permukaaanrawantidak rata
4. Serpihansendi masuksinovial Aktivasisinoviosit A inflamasi Chondrosit apoptosis Matriktidakterbentuk rawanrusak OSTEOFIT Reaksitulangsubchondralakibatrusaknya rawansendi Usaha kompensasi Lokasidanperbaikantidaktepat Gambaranklasik OA Tapibukancirikhas OA
KLASIFIKASI OA • Pembagian OA menurutDerKrost 1. OA primer etiologi paling banyakdijumpai 2. OA sekunder adapeny.dasar 3. OA simptomatik padapeny.metabolik hemokromatosis
Gambaran klinis PERJALANAN 1. OA subklinis : perubahanterjadi padatingkatbiokimiawi %seluler Belumadakeluhan 2. OA manifes terjadikerusakan padarawansendi 3. OA dekompensasi rawansendi rusakberat deformitas & kontraktur
KELUHAN Kaku, nyerisendi pergerakanterbatas, deformitas Tandaperadangan Nyerisendi Keluhan paling banyak Penyebabpenderitacaribantuan setelahistirahat/ habisjalan biladibawabergerak
Sumbernyeri : inflamasi & mekanik Kakusendi < 30 menit padapagihari Krepitasi : Bunyigemertak Deformitas destruksirawansendi Gangguanfungsisendi
GambaranRadiologisuntukmenegakkan D/ OA MenurutIndeksKelgren-Lawrence
DIAGNOSIS • Kriteria Diagnosis OA sendipanggulmenurut ACR • Nyeripadasendipangguldan • Diikuti paling kurang 2 dari 3 keadaanberikutini : • 1. LED < 20 mm/jam • 2. Ditemukanosteofitpadapemeriksaantulang • femur ataupadaacetabulum • 3. Penyempitancelahsendipanggulpada • pemeriksaanradiologis • Keterangan : • LED dikerjakanmenggunakantabung • Westergreen
Kriteria Diagnosis OA tanganmenurut ACR • I. Nyeri, rasa sakitataukakupadatangandisertaidengan • II. 3 atau 4 keadaandibawahini : • Pembesaranjaringanpadatpada 2 ataulebihdari 10 sendi yang telahditentukan • Pembesaranjaringanpadatpada 2 sendi DIP/ lebih • Pembengkakan 3 sendi MCP • Deformitas paling kurang 1 dari 10 sendi yang telahditentukan • 10 sendi yang telahditentukanadalah : DIP padajarike 2 danke 3, PIP jarike 2 danke 3 serta MCP jari 1 padakeduatangan
PENGOBATAN TUJUAN • Menghilangkan rasa nyeri • Mencegahprogresifitas • Koreksifaktorresiko MODALITAS • Farmakologis • Nonfarmakologis
Farmakologis Penghilang rasa nyeri - Simpelanalgesik : Asetaminofen - NSAIDs - Muscle relaxan Disease Modifying Osteoarthritis Drugs - Chondroitinsulfat - Glukosamin - As.hyaluronat - Diacerrein Non farmakologis Latihanotot Pemanasan Beratbadan ideal