Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon

1. Karotis Revaskülarizasyonu; Hiper-perfuzyon,Re-perfuzyon Prof Dr İsmail Oran, EBIR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, Girişimsel Radyoloji BD, İzmir

2. ERKEN Saatler içinde Birincil Özellik: Kanama Yüksek mortalite (malign) Endovasküler tedavide daha fazla GEÇ Günler içinde Birincil Özellik: Nörolojik bulgular Düşük mortalite (benign) Tedavi yönteminden bağımsız Karotis RevaskülarizasyonuNon-embolik/Non-iskemik Serebral Komplikasyonlar

3. Terim Karmaşası • İşlem: Karotis/Vertebrobaziler sistem orifis ya da intrakranial segmentlerindeki darlıkların giderilmesi… (Karotis- endarterektomi, stentleme) (Vertebrobaziler- stentleme) • Sonuç: Komplikasyon olarak nörolojik ve radyolojik bulgularla seyreden klinik bir tablo. • İsimlendirme: Reperfuzyon? Hiperperfuzyon? İntraserebral Kanama? Mikroanjiopatik Kanama? • Literatür: Karmaşa, birbirleri yerine kullanım..

4. Normo-perfuzyon

5. *Relatif Hipo-perfuzyon *Vazo-dilatasyon

6. *Vazo-konstruksiyon *Normo-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Kapasitesi

7. *Vazo-dilatasyon devamı *Relatif Hiper-perfuzyon Serebrovasküler OTOREGÜLASYON Bozukluğu

8. *Vazojenik Ödem *Hemoraji *İskemi Hiperperfuzyon

9. Normo-perfuzyon

10. *Relatif hipo-perfuzyon *Absolu hipo-perfuzyon (penumbra) *Non-perfuzyon (nekroz)

11. *Normo-perfuzyon *Re-perfuzyon Oksidatif Stres, Serbest Radikaller, Endotel Hasarı, …

12. *Normo-perfuzyon *Re-perfuzyon *Hamatoma *İskemia Reperfuzyon

13. Doğru İsimlendirme • Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası gelişen non-embolik/iskemik nörolojik tabloya isim verirken, HİPER-PERFUZYON (geç dönemde) kelimesi kullanılmalı. • Karotis revaskülarizasyonu (CAS, CEA) sonrası erken dönemde ortaya çıkan ve kanama ile seyreden durum?

14. *Relatif Hipo-perfuzyon *Mikroanjiopati (HT, DM)

15. *Normo-perfuzyon *Mikroanjiopati (HT, DM) *Endotel hasarı *Peteşial kanama (kapiller rüptür) *Hematoma (bazal ganglion) MikroanjiopatikKanama

16. Hiperperfuzyon Sendromu • Sundt TM tarafından 1981 yılında tariflenmiştir. Başağrısı, nörolojik defisit, epilepsi (revaskülarizasyon sonrası) • Bazıları revaskülarizasyon sonrası saatler içinde ortaya çıkabilen intraserebral kanamayı hiperperfuzyon sendromundan ayrı değerlendirirler. Artan CBF/BP sonrası perforan rüptürü (hipertansif kanama gibi)

17. Serebrovasküler Otoregülasyon (serebral vazoreaktivite) • CBF ya da BP dalgalanmalarında beyin perfuzyonu normal limitlerde tutulur • Kollateral dolaşım ve Willis poligonu önemli • Arterioler vaso-konstruksiyon, vaso-dilatasyon (0.5-1.0mm den küçük çaplı arterler) • Vazo-konstruksiyon: Miyojenik ve Sempatik (vertebrobaziler sistem daha zayıf otoregülasyona sahip)

18. Bozuk Serebrovasküler Otoregülasyon (bozuk serebral vazoreaktivite) 1. Ani CBF ya da BP arttığında beklenen vazo-konstruksiyon olmaz. 2. Yetersiz kollateral dolaşım (Willis poligonu defekti, kontralateral okluzyon/stenoz) tabloyu katkı sağlar! …..Relatif Hiper-perfuzyon….. …..Vazojenik Ödem…… hiperperfuzyon sendromu

19. TUMOR (v) Sitotoksik-Vazojenik Ödem-BT- İNFARKT (s) HİPERPERFUZYON SEND. (v) Sitotoksik Ödem: Gri-beyaz cevher sınırı kaybolur.

20. Sitotoksik-Vazojenik Ödem-MRG- DW -MRI sitotoksik vazojenik

21. Serebral Hiperperfuzyon • Bazal perfuzyonda 2 kattan fazla artış (%15-30’ unda HS gelişir)* • Hiperperfuzyon sendromunu tahmin etmede en değerli veri • Akademik çalışmalar haricinde rutin kullanılmaz • XeBT, SPECT, Perfuzyon MR, Perfuzyon BT, PET, Transkranial Doppler *Fukuda T, AJNR 2007;28:737; Ogasawara K, J Neurosurg 2007;107:1130

22. Hiperperfuzyon SendromuKlinik Prezantasyon Vazojenik Ödem, Başrolde: • Başağrısı, nörolojik defisit (1/3 olgu), epileptik nöbet (1/3 olgu), hepsi beraber (1/3 olgu) • 2-20 gün, 5. gün pik • İnsidans: %0.5-2.5 • İntraserebralHematoma: -Vazojenik ödem predispozan faktör mü? (risk 10 kat artar) -Eski infarkt alanında olabilir [akut (<1ay) CAS yapma!] -Koinsidentalhipertansif atak (kapillerrüptür) tetikleyebilir -Derin parankimal/bazal ganglionik- mikroanjiopati?

23. 72yE, RICA Oklüde, LICA %90 stenoz

24. 10 gün sonra acil servise nöbet geçirme üzerine başvurmuş.

25. T2 ağırlıklı MRG

26. Hiperperfuzyon Sendromu b=0 b=1000 Difüzyon ağırlıklı MRG

27. Mikroanjiopatik KanamaKlinik Prezantasyon İntraserebral Hemoraji, Başrolde: • Başağrısı, konfüzyon, bilinç bulanıklığı, kusma • 1-2 saat--1-2 gün arası, • 12 saat pik (CAS) • İnsidans: %1 (CEA), %0.5-4.5 (CAS) (Bu oranlar sebebi ne olursa olsun tüm kanamalar içindir)

28. Dulal Antiagregan Medikasyon:Artmış Kanama Riski! Kanama Riski Kanama Riski Dual antiagregan tedavide % 0.40-1.0/yıl intrakranial kanama riski vardır. Huang Y, The Efficacy and Adverse Reaction of Bleeding of Clopidogrel plus Aspirin as Compared to Aspirin Alone after Stroke or TIA: A Systematic Review. PLoS ONE 2013; 8(6): The SPS3 Investigators. Effects of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Recent Lacunar Stroke. N Engl J Med 2012;367:817-25.

29. Mikroanjiopatik Kanama

30. Hiperperfuzyon Sendromu/ Mikroanjiopatik HemorajiRisk faktörleri Değiştirilebilenler HT Yüksek antitrombotik etki (ikili antiagregan) Multiple damar revaskülarizasyonu Yeni (<1-3ay) ipsilateral serebral infarkt Değiştirilemeyenler Bozuk otoregülasyon Hipertansif mikroanjiopati Diabetik mikroanjiopati Bilateral lökoriazis (BT) İleri (>70) yaş İleri stenoz Kontralateral stenoz/oklüzyon Zayıf kollateral/Willis Artmış (hiper)perfuzyon

31. Multiple Damar Revaskülarizasyonu!

32. Tedavi • Agresif tansiyon takibi • Antitrombotik tedavinin azaltılması! • Sedasyon, mannitol (antiödem) • Antiepileptik • Radyolojik takip • Gerekirse hematom boşaltılması

33. Önleyici Tedbirler • Serebral Vazoreaktivite Ölçümü: TCD (nefes tutarak, CO2 inhalasyonu, IV asetozolamid) • Postop TCD takibi: Hiperperfuzyonu erken tanımak • Supraaortik MRA: Defektif Willis poligonunu, kontralateral karotid arteri görmek • Beyin MRG: akut iskemi, küçük damar hastalığı varlığını ortaya çıkarmak (T2-W, FLAIR, DWI) • Agresif tansiyon takibi (postop): Na nitroprussid ve Ca antagonistlerinden kaçın, β ya da α/β blokör kullan (bradikardiye dikkat) • Akut infark varlığında CAS için 4-6 hafta bekle! • Antioksidan tedavi! • Kişisel (personalized) antikoagülan ve antiagregan tedavi (ACT ve agregometre takibi)

34. Küçük Damar Hastalığı(miktoanjiopati)

35. “Agresif” Tansiyon Takibi

36. Elektif (>1ay) Revaskülarizasyon

37. Antiagregan İlaçlar(Etkinlik Tayini)

38. Antiagregan İlaç Etkinliği Tantry US. Consensus and update on the definition of on-treatment platelet reactivity… JACC 2013;62:2261.

39. Kişisel (personalized) Antiagregan Kullanımı-Agregometre Rolü HİPERRESPOND ASPI:25 ADP:11 Day1: (next day) (36-hour) Day3: (85-hour) Day10: Order: Clop. 75mg 3 günde bir Asp. 300mg haftada bir Order: YOK ADP:205 ADP:361 ADP:76 ASPI:0 ASPI:73 ASPI:366