DEFINITIA IC

1. DEFINITIA IC • IC status fiziopatologic in care inima nu poate pompa sange la o frecventa adaptata nevoilor metabolice tisulare sau o face de la presiuni de umplere crescute • ACC/AHA “ sindrom clinic complex ce poate rezulta din orice anomalie structurala sau functionala cardiaca ce perturba capacitatea ventriculului de a colecta sau ejectaange”

2. ESC SINDROM IN CARE PACIENTUL ARE • 1. SIMPTOME DE IC IN REPAUS SAU LA EXERCITIU SI 2. EVIDENTA OBIECTIVA (ECO)A DISFUNCTIEI CARDIACE (SISTOLICA SI/SAU DIASTOLICA) IN REPAUS IAR IN CAZURILE CU DIAGNOSTIC INCERT SI 3. RASPUNS LA TERAPIE ADRESATA IC

3. Cauzata de obicei de insuficienta miocardica • Cauzata de suprasolicitare de volum sau alterare umplere ventriculara-miocard normal • DEFINITIA CLINICASd clinic caracterizat prin semne de staza pulmonara sau/si sistemica si debit cardiac scazut

4. IC presupune depasirea mecanismelor compensatorii • “Disfunctia cardiaca “nu este echivalenta cu IC • IC este diagnostic strict clinic si functional • IC este expresia clinica a imbalantei intre cerere si oferta-debitul cardiac care sa corespunda nevoilor periferiei

5. IC DIASTOLICA • Fenomene de IC care apar clinic manifeste dar in conditii de alterarea relaxarii ventriculare, cu presiuni diastolice crescute si contractilitate pastrata

6. IC dreapta/stanga/globala • Insuf. ventriculara • Insuficienta cardiaca congestiva -congestia periferica sau asociata celei pulmonare - n.b. pt.cea pulmonara-autorii anglosaxoni • IC ireductibila/refractara • ICanterograda(scaderedebit)/retrograda(congestievenoasa) • IC hipodiastolica -deficit de umplere • IC acuta/cronica/acutizare IC cronica

7. MECANISME COMPENSATORII • IMEDIATE TARDIVE CENTRALE CENTRALE Tahicardie Hipertrofia (remodelarea) Dilatatie (Franck-Starling) hipertrofie, necroza, apoptoza stimuli de sinteza ARN concentrica excentrica PERIFERICE PERIFERICE Redistributia d c retentia hidrosalina Desat Hb Metab. anaerob

8. MECANISME COMPENSATORII (?) • 1.mecanism Frank-Starling-precoce • 2.Activare neuroendocrina-precoce -catecolamine cardiace(NA) -activare RAA -citokine • 3.Remodelarea cardiaca-tardiv eficient -cu sau fara dilatare -cresterea masei contractile

9. MECANISM FRANK-STARLING Cresterea presarcinii (vol TD)= crestere stroke-vol A-crestere stroke vol N la stress (efort –catecolamine, vasodil musculara)– importanta la variatii mici presarcina C-stroke-vol normal repaus, mentinut prin crestere lungime telediastolica fibra miocardica in IC

10. ACTIVARE ADRENERGICA SI DIMINUARE ACT. PARASIMPATICA Stimulare contractilitate activarea SRAA Tahicardie vasoconstrictie generalizata Retentie hidrosalina

11. REDISTRIBUIRE DC(1) • Vasoconstrictie muschi striat, tegumente, intestin, rinichi • Rezultat al actiunii simpatice, SRAA, ET;stadii avansate-vasopresina • Apare la efort in IC moderata, ulterior in repaus • Consecinte:-disfunctii de organ (renala, hepatica) -anaerobioza metab. muscular cu acidoza

12. REDISTRIBUIRE DC(2) • Disfunctie endoteliala – vasodil dep de efort/ischemie este diminuata-NO ameliorata de exercitiu repetat • Alterarea structurii perete vasc-crestere Na, remodelarea vasculara cu cresterea rez perete • MECANISME PERIFERICE IMEDIATE • Deplasare curba de desaturare Hb • Metabolism anaerob

13. Legea Laplace • T=Pxr/2h T=tensiunea parietala=forta/lungime=dyne/cm P=presiunea lichidului din cavitate=forta aplicata pe unitatea de suprafata=dyne/cm2 R=raza cavitatii h=grosimea peretelui

14. REMODELAREA MIOCARDICA(1) • Modificare volum, forma, compozitie miocard • Mentinerea stress parietal in limite normale • Replicare sarcomere-in paralel-(solicitare presiune)/in serie (volum)(Grossman) • legea Laplace • Ultrastructural-sinteza crescuta de mitocondrii,capacitatea miocitelor de a intra in ciclu de replicare, modificarea structurii matricei extracelulare • Reprogramare aparat genetic activ in perioada embrionara de sinteza factori crestere • Deteriorarea ulterior progresiva a proprietatilor contractile intrinseci

15. Stimuli -stimuli mecanici -neurohormoni -citokine inflamatorii(TNFα) -peptide si factori de crestere -NO, etc Mediaza caile de semnalizare intra si intercelulara-functia celulara Hipertrofia miocitara Modificarea fenotip miocit prin reexprimarea gene fetale Alterea functie proteine implicate excitatie/contractie Moarte celulara-necroza si apoptoza (Ag, NE) Modificare matrice extracelulara-remodelare matrice(activare/inhibare MMP)-balanta dilatare,rigidizare perete Modificare metabolism energetic REMODELAREA MIOCARDICA(2) DISFUNCTIA SISTOLICA SI/SAU DIASTOLICA HIPERTROFIE VENTRICULARA-EXCENTRICA/CONCENTRICA

16. ALTERAREA PROPRIETATI MIOCIT • Prelungirea duratei potential actiune • Prelungire timp de dezvoltare a fortei maxime de contractie • Prelungirea timp relaxare • Cresterea duratei de intuzie Ca intracelular in per relaxare • Scaderea preluarii Ca de catre reticul sarcoplasmic-diminuare activitate SERCA2 • Scaderea nr canale voltaj dependente de Ca din sarcoplasma • Reducerea cantitatii de proteine miofibrilare/ aparitia isoforme miozina fetala PERTURBARE MECANISM CUPLARE EXCITATIE-CONTRACTIE

17. SIST SIMPATIC • STIMULARE-baroreceptori -hipoxie tisulara • EFECTE -eliberare de noradrenalina NE plasmatica si urinare cresute -adrenalina -angiotensina (Agt II si Aldosteron) -vasopresina • CONSECINTE ADAPTATIVE- 1.centrale-tahicardie, cresterea contractilitatii, crestere vit realaxare 2.periferic- vasoconstr si redistr debit cardiac;scaderea vasodil. musculare la efot;scadereflux plasmatic renal nefroni juxtaglomerulari 3.endocrin-stimulare secr renina

18. SRAA • SRAA

19. RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON • STIMULARE scadere perfuzie a. aferenta, scaderea Na macula densa, activare simpatica • EFECTE -AgT II-vasoconstrictie, sinteza aldosteron, eliberare catecoli term nervoase, sinteza cat. Suprarenala • CONSECINTE ADAPTATIVE redistributie DC, stimulare simpatica -retentie sare

20. RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON TISULAR • Miocard, medie arteriole, creiaer • Remodelare miocadica si vasculara- hipertrofie, fibroza, apoptoza

21. SISTEMUL ARGININ-VASOPRESINA • STIMULAT - receptori osmotici -Baroreceptori -Angiotensina II • CONSECINTE -vasoconstrictie -retentie apa

22. SISTEMUL ENDOTELINIC • Endoteline 1,2,3 • Vasoconstrictie intensa • Inotrop pozitiv • Proliferare miocite si fibroblasti • Stimulare sinteza prin activare endoteliala(hipoxia pulmonara stimuleaza sinteza endoteliala pulmonara)

24. CITOKINE • TNF –α • Il6 • Neclar inca pt-IL1, IL2, IF Υ

25. SISTEMUL PROSTAGLANDINELOR • Vasodilatatie regionala (de ex renala) • Pg I, Pg. E2, sinteza renala dat ischemie si Ag II SISTEMUL PEPTIDE NATRIURETICE • Peptid A (atrial), B(ventricular),C(celule endoteliale) • Crestere excretie Na, H2o • Efete vasodil, inhiba eliberare Nadr, renina, endotelina • Antiproliferativ prin efect hipotensor

26. EPIDEMIOLOGIE SUA

27. EPIDEMIOLOGIE EUROPA • Prevalenta IC simptomatica 0,4-2,5 Europa 10 milioane pacienti • Creste cu varsta • Varsta medie 74 ani • Decese 50 % 4 ani, iar la clasa IV 50% in primul an

29. IC SISTOLICA VS DIASTOLICA • DIASTOLICA in prezenta fenomenelor de IC cu functie sistolica (fractie de ejectie) normala in repaus;in prezenta disfunctiei diastolice • Frecventa la varstnici, neobisnuita la tineri • Mai frecventa la femei varstnice cu HTA • HTA, CIC, CMH • Asociaza frecvent disfunctie sistolica longitudinala(MAPSE ecocardiografic)

30. ESC 2005

31. ETIOLOGIANICIODATA SINGURUL DIAGNOSTIC! • Difunctie miocardica(IMAsechelr, CIC, HTA cu fibroza si hipertrofie) • Valvulopatii • Afectiuni pericardice • Tulburari de ritm • Ischemia acuta • Anemia • Afectiuni renale sau tiroidiene • Medicamente cu efect inotrop negativ • Cauze agravante ale ic cronice • IDENTIFICAREA FACTORILOR REVERSIBILI ( lipsa complianta la tratament, ischemia miocardica, hipertensiune arteriala, tahi-bradiaritmii, agravarea regurgitari valvulare, embolie pulmonara, disectie aorta, infectie, insuficienta renala, efecte secundare terapie, exces aport de sodiu sau hidric)

32. ETIOPATOGENIE 1.Factori cauzali • Suprasolicitare fizica a cordului -crestere postsarcina(rezistenta) • Intracardiac-stenoze valvulare • Extracardiac-cresterea TA -crestere presarcina(volum crescut) • Intracardiac-insuficiente valvulare,sunturi intracardiace • Extracardiac-sunturi extracardiace b.Scaderea contractilitatii si/sau eficientei contractiei • Cardiomiopatii • Infarct miocardic c. Alterare umplere cord • Cardiomiopatii restrictive • Pericardita constrictiva/Tamponada cardiaca • Obstructii intracardiace(mixom atrial) • Scurtarea diastolei(tahicardii excesive) d.Asocierea de mecanisme

33. ESC 2005 FACTORI AGRAVANTI IC

34. ACC/AHA

35. Simptome si semne clinice Dispnee (conditii de aparitie-efort, decubit, nocturn) Edeme perimaleolare)-lipsesc in IC corect tratata deseori, absente chiar in disfunctia ventriculara severa Fatigabilitate (DC scazut, hipoperfuzia musculara Turgescenta jugulara sau refluxul hepatojugular, Hepatomegalia Tahicardia –nespecifica, absenta sub betablocant Galopul Ralurile pulmonare Sufluri ( regurgitarea mitrala) Cardiomegalia NB : VARIABILITATE SEMNE CLINICE INTEROSERVATOR PALPARE, PERCUTIE, AUSCULTATIE COMBINAREA SEMNELOR SI SIMPTOMELOR METODE DE DIAGNOSTIC IN PRACTICA CLINICA

36. SIMPTOMELE SI SEMNELETREBUIE COMPLETATE PRIN TESTE DE OBIECTIVARE TULBURARE FUNCTIE CARDIACA (ESC 2005)

37. SEVERITATEA IC ESC 2005 • CLASA NYHA I, II, III, IV I-activitatea fizica obisnuita nu este insotita de fatigabilitate, dispnee sau palpitatii II-limitare usoara a activitatii fizice:simptome absente in repaus, prezente la activitate fizica obisnuita III- limitare marcata a activitatii , fara simptome in repaus, simptome la activitati mai usoare decat obisnuita IV – incapacitate de adesfasura orice activitate, simptome prezente in repaus,accentuarea disconfortului la orice activitate • CLASELE Kilip (IMA) • CHESTIONARE -Codul Minnesota -Kansas City Cardiomiopathy

38. PARACLINIC • ECG • normal- sugereaza necesitatea revizuirii dg. De ICC • Valoarea predictiv negativa in ecluderea disfunctiei sistolice VS > 90 % • Q, BRS –in prezenta CIC frecvent asociaza FE redusa • Semne de HVS, HAS-pot insoti disfunctia sistolica si/sau diastolica • QRS > 120 msec-posibil asincronism contractie • -Fi A, Fl A • -aritmii ventriculare, TVN, TVS

39. RG. CORD PULMON -diagnostic initial -corelare cu datele clinice - detectarea congestiei pulmonare -cardiomegalia -index cardiotoracic>0,5 si congestie pulmonara=FE scazuta si/sau presiuni umplere crescute VS -revarsat pleural posibil -liniile Kerley

40. TESTE ADITIONALE • Ecocardiografia de stres • Angiografia radioizotopica • Fractia ejectie VD • SPECT-repaus, stres • Scintigrama miocardica de perfuzie (Thallium, Technetiu) • RMN-volume, FE, contractilitatea regionala, grosimea peretilor, masa miocardica - anomalii congenitale, mase tumorale, afectiuni ale valvelor, pericardului - gadolinium-pentru detectarea miocardului viabil (hibernant)

41. BIOUMORAL Explorari obligatorii -HLG completa -electroliti serici -creatinina -glicemie -enzime hepatice -ex sumar urina PEPTIDE NATRIURETICE -BNP, NT-pro BNP -cert in disfunctia sistolica, dovezi si pentru disfunctia diastolica Teste aditionale prot C reactiva TSH acid uric Uree Enzime miocardice ( in exacerbari)

42. ECOCARDIOGRAFIA • Metoda preferata pentru documentarea disfunctiei cardiace in repaus • Cea mai imporatanta determinare este cuantificarea fractiei de ejectie pentru diferentierea disfunctiei sistolice de formele cu functie ventriculara stanga conservata • NB ! Atentie post IM recent, regurgitare Mt • Fractia de scurtare, index sfericitate, deplasare plan atrioventricular, • 2D –dimensiuni cavitati, grosime pereti, geometrie ventriculara, functie sistolica regionala, contractilitatea globala, fractia de ejectie VS - functia diastolica ( in special cand FE este pastrata) -valve (morfologie, functie) Ao, Tr, Mi - presiuni A P

43. Obiectivare disfunctie diatolica • Flux transmitral PW • Flux venos pulmonar • Velocitati inel mitral

44. CRITERII DG DISFUNCTIA DIASTOLICA • Dg pozitiv de disfunctie diastolica primara • Prezenta semnelor sau simptomelor de IC • FE > 45%-50%, functia sistolica VS normala sau usor deprimata • Evidentierea relaxarii ventriculare anormale, a distensibilitatii anormale sau a rigiditatii diastolice. atentie ! Excluderea unei afectiuni pulmonare. Tipuri: relaxare intarziata, pseudonormalizare, restrictie.

46. TESTE FUNCTIONALE PULMONARE -spirometrie PEFR, FEV1 –pot fi usor diminuate in ICC dar nu atat de mult ca in BPOC -capacitatea de difuziune alveolocapilara poate fi redusa la efort -dispneea si fatigabilitate sunt cauze ale limitarii capacitatii de efort -poate coexista disfunctia muschiului respirator

47. INVESTIGATII INVAZIVE • Pentru Dg etiologic • Nu sunt intotdeauna obligatorii • Coronarografia • Monitorizarea hemodinamica • Biopsia endomiocardica

48. ESC 2005

49. ACC/AHA

50. SCOPUL TRATAMENTULUI IC