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Mecanismos Inmunológicos frente a V I R U S. AGENTE = VIRUS///HOSPEDADOR (huésped): Animal-H. Adaptación mala o deficiente : ej. Rabia, Parvovirosis, Newcastle. VACUNACIÓN EFICAZ. Mejor adaptación : persistencia viral- recidivas: variantes antigénicas de cepas-ej. Aftosa, Influenza.
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AGENTE = VIRUS///HOSPEDADOR (huésped): Animal-H • Adaptación mala o deficiente: ej. Rabia, Parvovirosis, Newcastle. VACUNACIÓN EFICAZ • Mejor adaptación: persistencia viral- recidivas: variantes antigénicas • de cepas-ej. Aftosa, Influenza. • VACUNACIÓN + COMPLEJA – CUIDADOSA/ ELEGIDA • Buena adaptación: infección PERSISTENTE (sistema inmune incapaz • de eliminarlos). ej. AIE, SIDA. DIFÍCIL VACUNAS • Mayor adaptación: infecciones “Latentes”- Recidivantes. ej. Herpesvirus. • VACUNACIÓN CUIDADOSAMENTE EN CADA GRUPO • Adaptación total: genoma viral integrado - estable al genoma celular. • REACCIONES DEL HOSPEDADOR CON VIRUS = • CONTÍNUA PRESIÓN SELECTIVA.
Estructura viral V. SIMPLES- COMPLEJOS- MUY COMPLEJOS- Nucleocápsideestructurada por capsómeros Envoltura fosfolipídica (o lipo-glucolipídica) Transcriptasa reversa (enzimas) ARN (o ADN) Ej. RETROVIRUS Producción de Ac contra proteínas virales-de valor protectivo o diagnóstico
Introducción Patogenia Virus 1. ADSORCIÓN Receptor 2. DESNUDAMIENTO 3. MULTIPLICACIÓN
Mecanismos de multiplicación Virus ADN Virus ARN RETROVIRUS ARN viral ARN viral ADN viral 1. Transcripción inversa 1. Multiplicación 1. Multiplicación ADN viral ADN viral nuevo ARN viral nuevo 2. Transcripción 2. Transcripción 2. Traducción ARN viral ARN viral PROTEÍNA viral 3. Traducción 3. Traducción PROTEÍNA viral PROTEÍNA viral 3. ENSAMBLAJE 4. ENSAMBLAJE 4. ENSAMBLAJE
Adaptación virus- hospedador VIRUS Evasión inmunorreacción SELECCIÓN/ ADAPTACIÓN Hospedador Resistencia a la enfermedad Adaptación al 3 niveles INTERMEDIA MUY EFICIENTE DEFICIENTE • Estabilidad • Variación antigénica • Infección persistente • Integración al genoma Efecto citolítico
Estabilidad • Variación antigénica • Infección persistente • Interacción del genoma Efecto citolítico MUY EFICIENTE DEFICIENTE INTERMEDIA Enfermedad grave Enfermedad relativamente grave Enfermedad leve (infección latente no letal) + VACUNACIÓN VACUNACIÓN VACUNACIÓN +/- • Lentivirus: • Leucosis • AIE • Maedi-Visna • SIDA • Herpesvirus • New Castle • Panleucopenia felina • Moquillo canino • Rabia • Aftosa • Influenza
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Inmunidad INNATA Inmunidad ADQUIRIDA • IFN (Interferon) • Lisozima-enz. intest.-bilis- • NK (linfoc.) • RIH-(humoral) • RIC (celular)
Inmunidad INNATA INTERFERÓN (IFN) Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune
Características generales: • glucoproteínas • 20000-34000 Da • específicos de especie • inespecíficos de virus (Ag) 2 tipos TIPO I TIPO II IFN-g (inmunitario) IFN-b (fibroepitelial) IFN-a (leucocitario)
Producción de IFN Virus Proteína Mx ADN Cinasa de Pr- ADN Sintetasa de óxido nítrico ARN m IFN Sintetasa de oligoadenilato Ribonucleasa (escinde ARN mviral)
Título de Interferón Nasal • Título de Anticuerpos Nasales Anticuerpos 1:16 1:8 1:4 1:2 1:80 1:40 1:20 1:10 Interferón 0 5 10 Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.
Linfocitos NK NK Interferón Actividad relativa Días postinfección 3 7
EFECTIVIDAD EFECTIVIDAD Inmunidad ADQUIRIDA RIH Ig: G-M-A-E- Ag CÉL. INFECTADAS VIRUS LIBRES • Citotoxicidad anticuerpo dependiente (ADCC) Newcastle-Rabia-BVD) • Activación complemento • Bloqueo de la adsorción • Estimulación fagocitosis • Activación complemento • Aglutinación viral
Inmunidad ADQUIRIDA RIC ++++ CITOTOXICIDAD DIRECTA Célula infectada LT PRODUCCIÓN DE LINFOTOXINAS Y CITOTOXICIDAD AC DEPENDIENTE Expresión de Ag en superficie
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE VARIACIÓN ANTIGÉNICA INMUNOSUPRESIÓN DESTRUCCIÓN TEJ. LINFOIDE NEOPLASIA LINFOIDE BRUSCA GRADUAL Recombinación de cepas Mutación/Selección • Leucosis Bovina • Marek • Linfosarcoma canino • Leucemia felina • Moquillo • Gumboro • Newcastele • Panleucopenia • Diarrea viral • Peste porcina DERIVA ANTIGÉNICA DRIFT DESPLAZAMIENTO ANTIGÉNICO SHIFT Influenza aviar/humana AIE
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA REACCION INMUNITARIA CONTRA VIRUS • Reacciones de hipersensibilidad tipo I (VSRB) • Reacciones de hipersensibilidad tipo II Ej. daño tisular (moquillo canino :encefalitis) • Macrófagos: inmunocomplejos y células: toxicidad • Lesiones de h. tipo II (por inmunocomplejos) Ej. AIE: glomerulonefritis, vasculitis • Liberación de enzimas (desde complejos virus + Ac) ojo azul: caninos • Rash- hipersensibilidad tipo II-III-IV: antígenos virales en piel.