Posttraumatische Belastungsst rung

1. Posttraumatische Belastungsst�rung PTSD � Posttraumatic Stress Disorder Seminar Klinische Psychologie C, von Katharina Thiel & Teresa Voigt

2. Gliederung Symptomatik Epidemiologie �tiologie Therapie Quellen

3. 1. Symptomatik Definition: Lang anhaltende St�rung infolge eines massiv belastenden Ereignisses Traumatische Stressoren: Naturkatastrophe Gewalttaten Schwere Unf�lle Zeuge eines gewaltsamen Todes anderer

4. 1. Symptomatik Typ-I-Traumata = Kurzdauernde traumatische Ereignisse Naturkatastrophen Kriminelle Gewalttaten Unf�lle ?akute Lebensgefahr, �berraschung und Pl�tzlichkeit

5. 1. Symptomatik intrusives Wiedererleben����- �hnliche sensorischen Eindr�cke, gef�hlsm��ig und k�rperlichen Reaktionen����- Fehlen der Zeitperspektive sozialer & emotionaler R�ckzug����- Entfremdung, Absonderung ����- Gedankenunterdr�ckung und Gr�beln����- Vermeidungsverhalten Starke Emotionen ���&���� Zustand vegetativer �bererregungFurcht, Schuld, Trauer, �� erh�hte Vigilanz, Reizbarkeit, �rger, Scham starke Schreckreaktionen, ���� �������� Konzentrations- und Schlafst�rungen

6. 1. Symptomatik

7. 2. Epidemiologie Pr�valenz der PTSD: stark von gesellschaftlichen Rahmenbedingungen und Lebensraum abh�ngig (h�here Pr�valenzraten z.B. f�r Entwicklungsl�nder und Risikoberufe wie Polizisten, Feuerwehrleute, Notfallambulanzen) Mehrheit der Bev�lkerung (74-97%) erlebt ein traumatisierendes Ereignis ?von allen traumatisierten Leuten entwickeln aber nur 25% eine PTSD

8. 2. Epidemiologie H�ufigkeit von PTSD ist abh�ngig von der Art des traumatischen Ereignisses: hohe Pr�valenzraten (50-100%) bei sexuellem Missbrauch oder Vergewaltigung, Kampfeinsatz im Krieg, Folterungsopfer, Kriegsgefangene mittlere Pr�valenzraten (20-50%) bei terroristischen Attacken, schweren Unf�llen oder Verletzungen niedrigere Pr�valenzraten (weniger als 10%) bei Naturkatastrophen, Br�nden oder Beobachtung von Tod bzw. Verletzung

9. 2. Epidemiologie Geschlechterunterschiede: das Risiko von Frauen, eine PTSD zu entwickeln ist doppelt so hoch vgl. mit M�nnern (20% vs. 8%) ?weil Frauen h�ufiger als M�nner schwerwiegenderen Traumen (wie z.B. sexuellem Missbrauch) ausgesetzt sind Lebenszeitpr�valenz: schwankt zwischen 1% und 8% f�r die Allgemeinbev�lkerung (BRD: 1,3%) ?f�r Frauen 10-12%, M�nner 5-6% ?f�r Risikopopulationen wie Feuerwehr sogar 58%

10. 2. Epidemiologie Beginn und Verlauf: PTSD tritt meist sofort nach Trauma auf ?verz�gerte PTSD (tritt erst nach mehr als 6 Monaten nach dem traumatischen Ereignis auf) nur bei 10% hohe Spontanremission im 1. Jahr (50%) Komorbidit�t: hohe Komorbidit�t mit affektiven St�rungen, anderen Angstst�rungen, Substanzmissbrauch und �abh�ngigkeiten �ber 70% haben mindestens eine weitere psychische St�rung

11. 3. �tiologie biologische und psychologische Erkl�rungsmodelle f�r die Entstehung und Aufrechterhaltung der St�rung biologisches Modell: Glucocorticoid-Kaskaden-Hypothese psychologisches Modell: Modell der chronischen PTB nach Ehlers und Clark (1999)

12. 3. �tiologie 1. Glucocorticoid-Kaskaden-Hypothese Hippocampus: Relaisstation zur Konsolidierung des LZG Verbindung von kortikal und subkortikal gespeicherten Informationen zu komplexen Erinnerungsnetzwerken Cortisol und Hippocampus: Cortisolrezeptoren stellen sicher, dass stressvolle Ereignisse erinnert werden bei Cortisolaussch�ttung durch Amygdala ?Zellaktivit�tslevel und Erregbarkeit steigt ?Gehirn lernt und erinnert schneller

13. 3. �tiologie 1. Glucocorticoid-Kaskaden-Hypothese was passiert bei �berproduktion von Cortisol? Nervenzellenproduktion und Plastizit�t im Hippocampus eingeschr�nkt Dendriten weniger verzweigt ? weniger synaptische Verbindungen weniger exzitatorische Vesikel ? weniger Signale �bertragen ?leichte Beeintr�chtigung der Ged�chtnisbildung (reversibel) es gibt Zusammenhang zwischen Hippocampusvolumen und Stressdauer

14. 3. �tiologie 1. Glucocorticoid-Kaskaden-Hypothese akuter Stress: erh�hte Sensitivit�t f�r Glutamat, erh�hte Anzahl von NMDA-Rezeptoren ?F�rderung von Ged�chtnisprozessen chronischer Stress: zu viel Ca �+ f�hrt zur Verl�ngerung der APs und zur Anh�ufung freier Radikale, diese zerst�ren Proteine & DNA ?Cortisol erleichtert diesen Prozess umgekehrt U-f�rmige Beziehung zwischen Cortisol und Ged�chtnisbildung

15. 3. �tiologie 1. Glucocorticoid-Kaskaden-Hypothese Anwendung auf PTSD: bei traumatischem Erlebnis wird sehr stark Cortisol ausgesch�ttet ?Hippocampus wird in Verarbeitung gest�rt ?Stressereignis kann nicht richtig gespeichert werden Traumaverarbeitung kann nicht stattfinden Alternativmodell: zu wenig Cortisol ausgesch�ttet, was zu Symptomen von PTSD f�hrt

16. 3. �tiologie 2. Modell der chronischen PTB nach Ehlers & Clark

17. 4. Therapie verschiedene Therapietechniken: Imaginatives Nacherleben In-Vivo-Exposition Kognitive Umstrukturierung Stabilisierung

18. 4. Therapie 1. Imaginatives Nacherleben: Wiederholte Vorstellung des Traumas detailliert �hnliche Gef�hle, sensorische Eindr�cke Ich-Form & Pr�senz so intensiv wie m�glich! Habituation Elaboration des Traumas Identifikation der negativen Interpretation

19. 4. Therapie 2. In-Vivo-Exposition: Konfrontation mit gef�rchteten, externen Reizen Diskrimination von �heute vs. damals� Abbau der �bergeneralisierung von Gefahr 3. Kognitive Umstrukturierung: Modifizierung der dysfunktionalen Interpretation realistische & konstruktive Perspektive kognitive Methoden: Sammeln / Hinterfragen der Belege f�r Interpretation Sokratischer Dialog Imaginationstechniken

20. 4. Therapie 4. Stabilisierung: Trauma geht mit Angriff auf pers�nliche Sicherheit und Unversehrtheit einher ? psychische Labilisierung (unkontrollierbare Gef�hlszust�nde, andere psychische St�rungen k�nnen auftreten bis hin zu Suizid) Ziel: Kontrolle �ber sich und die emotionalen Reaktionen zu gewinnen ? Selbstregulation und Selbstberuhigung umfasst folgende Bereiche: Sicherheit Imaginations�bungen Umgang mit Erinnerungsausl�sern / Triggern Umgang mit N�he und K�rperkontakt Stabilisierungm�glichkeiten

21. 4. Therapie Frage: Es ist nicht immer m�glich, eine Stabilisierung der Patienten zu gew�hrleisten (z.B. in Entwicklungsl�ndern). Sollte man dennoch konfrontieren? Ist Stabilisierung zwingend notwendig oder nicht? Gibt es Alternativen?

22. 5. Quellen Ehlers, A. (1999). Posttraumatische Belastungsst�rung. G�ttingen: Hogrefe, Verlag f�r Psychologie. Lamprecht, F., Gast, U., Lempa, W. & Sack, M. (2000). Praxis der Traumatherapie: Was kann EMDR leisten? Stuttgart: Pfeiffer bei Klett-Cotta. M�ller H.-J., Laux, G. & A. Deister (2005). Psychiatrie und Psychotherapie. Stuttgart: Thieme. Wittchen, H. U. & Hoyer, J. H. (2006). Klinische Psychologie und Psychotherapie. Heidelberg: Springer.