Alteraciones neurológicas y neuromusculares en el paciente crítico

1. Alteracionesneurológicas y neuromusculares en el pacientecrítico Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

2. AGRESION RESPUESTA LOCAL Fase I Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA Fase II ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS SDMO/SFMO Fase III PULMON RIÑON HEMATOLOGICO ENDOCRINO CORAZÓN METABOLICO CEREBRO HIGADO INTESTINO

3. Objetivos • Revisar los principios generales de agresión cerebral primaria y secundaria • Revisar los principios terapéuticos en el coma • Repasar las exploraciones neurológicas • Revisar los principios terapéuticos específicos y las opciones terapéuticas en determinadas situaciones • Incidir en la enfermedad neuromuscular en UCI

4. Principios Generales

5. Lesiones Primarias • Eventos embólicos • Trauma • Hemorragia • Infección • Anoxia

6. Mecanismos de Lesión Primaria Trauma: concusión, contusión, caída Isquemia: global (parada cardiaca/anoxia) o regional (vasoespasmo, compresión de vasos sanguíneos, ACVA [embólico o trombótico]) Inflamatoria: meningitis, encefalitis Compresión: tumor, edema cerebral, hematoma (epidural, subdural, intraparenquimatoso) Metabólica: encefalopatías (hepática, Reye, electrolitos, drogas, toxinas)

7. Frecuentemente poco se puede hacer para revertir los efectos inmediatos de una lesión primaria que produce lesión o muerte neuronal. • Se suele producir un área de máxima lesión rodeada por un área de penumbra que puede sobrevivir y recuperarse con prevención del daño secundario. • Por otra parte, el mismo mecanismo de lesión primaria puede evolucionar en el tiempo a otro mecanismo de lesión: • edema -> compresión • HSA -> vasoespasmo • ACVA embólico tratado -> hemorragia secundaria -> compresión -> isquemia

8. Mecanismos de Lesión Secundaria Hipoperfusión: global (secundaria a alta PIC o a hipo TA) o regional (edema o vasoespasmo con reducción del flujo capilar) Hipoxia: sistémica, hipoperfusión regional, alto consumo (convulsiones, hipertermia) Lesión de reperfusión con producción de radicales libres Liberación de AAs excitadores -> lesión excitotóxica Liberación de mediadores paracrinos (gangliósidos) Alteraciones electrolíticas o ácido-base

9. Monitorización

10. Consumo de Oxígeno Cerebral • Sensor cortical directo • Catéter en el bulbo de la yugular: • PjO2 y SjO2 • CMRO2 = consumo de oxígeno cerebral

11. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) • Xenon • Doppler (velocidad de flujo)

12. Presión Intra Craneal (PIC) • Catéter intraventricular • Catéter subdural • Monitorización intraparenquimatosa

13. Monitorización de la PIC (TCE) cuando: • GCS < 8 post estabilización hemodinámica • TAC anormal (hematoma, contusión, edema o compresión de cisternas basales) • TAC normal, pero dos de los siguientes factores: • Edad > 40 años • Hipotensión (TAS < 90 mmHg) • Descerebración/decorticación

14. Autoregulación Cerebral • Es la normal dilatación o constricción pre-arteriolar que controla el FSC regional y liga el DO2 con las demandas de VO2 neuronal • La pérdida de autoregulación condiciona, habitualmente, vasodilatación regional • El lecho vascular dilatado es vulnerable a la PIC regional; ello condiciona el flujo y la producción de edema que incrementa la rPIC: [rPPC = rTAM – rPIC] PPC = TAM - PIC

15. Mecanismos optimización del VO2 (minimizar) y del DO2 (maximizar)

16. Prevenir las demandas anormales de O2 • Evitar la fiebre (hipotermia leve-moderada [32 a 34 ºC]) • Evitar las convulsiones: fenitoína (1 semana en TCE) • Evitar la ansiedad, agitación, dolor

17. Potenciar el DO2 • Asegurar el transporte de oxígeno sistémico: oxigenación adecuada, Hb (10 g/dl) y GC • TAM óptima [¿ 90 mmHg ?] (TCE vs. aneurismas) • Evitar la hiperventilación de rutina o profiláctica • Asegurar euvolemia (hipervolemia si vasoespasmo) • Considerar el uso de bolo de tiopental (5 mg/kg) o lidocaina (1,5 mg/kg) para prevenir el aumento de la PIC con la intubación • Nimodipino en HSA

18. Evaluación

19. Manejo de vía aérea, respiración y hemodinámica • Distinguir entre lesión isquémica, estructural o metabólica (cirugía precoz o trombolisis) • Coma Glasgow Score • TAC cerebral • Vigilancia pupilar y de lateralizaciones • Reducción de PIC (examen físico o TAC) pre-cirugía • Reevaluaciones secuenciales o ante alteraciones clínicas

21. Glasgow Coma Score • Apertura de ojos • Espontánea 4 • A la llamada 3 • Al dolor 2 • No respuesta 1 • Respuesta verbal • Orientada y apropiada 5 • Desorientada y confusa 4 • Palabras inapropiadas 3 • Sonidos incomprensibles 2 • No respuesta 1 • Respuesta motora • Obedece órdenes 6 • Localiza dolor 5 • Retirada al dolor 4 • Respuesta flexora 3 • Respuesta extensora 2 • No respuesta 1

22. Glasgow Coma Score • GCS máximo o mejor 15 • GCS mínimo o peor 3 • GCS “riesgo vital” o “urgencia respiratoria”  8

23. Syndrome Organ Failure AssesmentSOFA

24. Situaciones Específicas

25. TCE • Hemorragia Intracerebral Espontánea • ACVA Isquémico • Metabólico/Infeccioso/Convulsiones • Hemorragia Subaracnoidea • Lesión Anóxica

26. TCE • Aproximadamente el 25 % de los pacientes con TCE requieren la evacuación quirúrgica de un HSD o HED • Tanto las lesiones penetrantes como las no penetrantes se asocian frecuentemente a edema cerebral, contusión cerebral o hemorragia intraparenquimatosa. Elevación de la PIC (TCE cerrado)

28. ABC. Prevenir hipotensión (TAM = 90 -> PPC = 70 torr) Evitar la hipoxemia • Mantener alineación cabeza-tronco • Cabeza a 20-30 º • PaCO2 35 - 40 torr • Salino 0,9 %. Glucosa 5 % solo si hipoglucemia. Evitar sueros hipotónicos • Tratar la fiebre • Sedación y bloqueo neuromuscular • Homeostasis de electrolitos. Evitar hipo/hiperglucemia • Valorar y tratar alteraciones de la coagulación • Anticonvulsionantes (profilaxis?). Manitol si herniación

29. contusión epidural (extradural) subdural

30. Hemorragia Intracerebral Espontánea • Factores: Hipertensión, edad • Cuidadoso control de la TA (exceso y defecto) • Medicación antihipertensiva: Alfa y beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio. • Medicación a evitar: Vasodilatadores, bloqueantes ganglionares • Expansión del hematoma (25 %): anticoagulantes, hepatópatas, hemorragia importante e irregular • Cirugía: > 50 ml, aneurisma o malformación, jóvenes

31. hemorragia intraparenquimatosa

32. ACVA isquémico (no hemorrágico) • Oclusión tromboembólica de un vaso nutriente • Actuación: TAC para descartar hemorragia. Trombolisis: rtPA iv sistémico o intraarterial • ¿ Heparina sin trombolisis ? • Aspirina para disminuir la recurrencia • Control de la HTA y de la elevación de la PIC

33. estenosis carotídea

34. infarto pontino

35. Metabólico/Infeccioso/Convulsiones • Todo paciente adulto con depresión de conciencia debe recibir 50 ml de Dextrosa al 5% y 100 mg iv de tiamina (Hipoglucemia + Wernicke) post resucitación inicial. Naloxona iv por posible intoxicación por narcóticos • Descartar: Hipo-Na o hiper-Ca aguda; Fallo hepático o uremia • Dolor de cabeza o alterado estado de conciencia + fiebre + leucocitosis sugiere meningitis

36. Punción lumbar: • En ausencia de papiledema o focalidades se puede realizar sin TAC previo • Si la exploración sugiere efecto masa o alta PIC, se debe realizar TAC previo y postponer punción si existe confirmación • Estudios: gram, bacteriología, bioquímica, citología • Iniciar tratamiento pre TAC: antibacteriano/antivírico/antibióticos

37. encefalitis por herpes simple

38. Las convulsiones que se producen tras lesión cerebral aumentan los requerimientos cerebrales de oxígeno y pueden elevar la PIC cuando hay una reducida distensibilidad cerebral • Deben de ser rápidamente abortadas: diazepam + fenitoína (barbitúricos; propofol; midazolam) • Control EEG • Evitar los relajantes musculares

39. Hemorragia subaracnoidea • Diagnóstico: Historia y TAC • Situación neurológica • Edad • Cantidad de sangre • Clasificación, escalas de: • Hunt & Hess (clínica) • Fischer (TAC) • WF Neurological Surgeons (sangre + GCS)

40. aneurisma y HSA

41. contusión/concusión + HSA

42. ABC • TAs < 150 mmHg. La mayor complicación es el resangrado del aneurisma. Nimodipino (no nitroprusiato) • Mantener euvolemia (expansión ?) • Evitar hiponatremia: cerebral y/o SIADH • Rápida evaluación de la localización del aneurisma para clip quirúrgico o embolización (coil) • Tratamiento del vasoespasmo

43. Lesión Anóxica • Suele ser parte de otras lesiones y secundaria a problemas en la vía aérea, hipoxia sistémica, hipoperfusión ... • También puede ser la lesión cerebral primaria (PCR) • ABC + aumentar DO2 + Resucitación Cerebral Avanzada

44. Enfermedad Neuromuscular en UCI

45. Motivo de ingreso • Síndrome de Guillien-Barré • Mistenia Gravis (Eaton-Lambert) Enfermedad Neuromuscular adquirida en UCI • Polineuropatía del paciente crítico • Parálisis persistente x relajantes musculares

46. Polineuropatía del paciente crítico • Más frecuente en pacientes sépticos con SDMO (hasta en el 70 %) • Variados grados de gravedad • Sumatorio de factores metabólicos, carenciales, tóxicos ....

47. Tetraparesia o tetraplejia + dificultad de desconexión de respirador. • Abolición-reducción de reflejos osteotendinosos • Niveles séricos de CPK normales o ligeramente elevados • LCR normal • Degeneración axonal primaria de las fibras motoras y sensitivas + atrofia x denervación de los músculos esqueléticos • Potenciales de fibrilación en el EMG • No tratamiento específico

48. Neuropatía axonal x relajantes musculares • Neuropatía axonal motora sin afectación sensitiva • Relajantes musculares no-despolarizantes • No se asocia a la acumulación del fármaco o de su principio activo • No tratamiento específico • ¿ Variante de la polineuropatía del paciente crítico ?

49. Puntos Clave • La lesión cerebral es consecuencia tanto de la agresión primaria como de las secuelas secundarias. La prevención de estas últimas es un punto fundamental en los cuidados críticos • Los mecanismos más importantes de lesión secundaria en los pacientes con lesión cerebral son la hipotensión y la hipoxia • Un objetivo terapéutico clave es optimizar la oxigenación y el DO2 y controlar el VO2

50. Puntos Clave • Aunque diversas opciones terapéuticas o de monitorización precisan de la concurrencia del neurocirujano o del traslado hospitalario, la aplicación de un tratamiento correcto inicial favorecerá la prevención de lesiones secundarias • Asegurar una TAM óptima. La hipotensión excesiva puede inducir isquemia secundaria