CASCADA DE LA COAGULACIÓN

1. UNIVERSIDAD DE SONORA LICENCIATURA EN MEDICINA CASCADA DE LA COAGULACIÓN Paulina Quintero Mendivil Hermosillo, Sonora a noviembre del 2010

2. INTRODUCCIÓN • Hemostasia • Hemostasia primaria • Fase de coagulación sanguínea Mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas Tendencia hemorrágica Trombosis Tapón hemostático plaquetar inicial Hemofilia Trombosis venosa Hemostasia secundaria Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

3. INTRODUCCIÓN • Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático • Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes • No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares. Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia Intrínseca Extrínseca Vía final común Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

4. Esquema simplificado de la cascada de la coagulación Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

5. NUEVA TEORÍA • La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas: INICIACIÓN Superficies celulares • Formación de trombina AMPLIFICACIÓN PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

6. FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS LA LESIÓN VASCULAR • Factor tisular (FT) es el principal iniciador • Expresado en numerosos tipos celulares • Contacto sangre- subendotelio • Xa se combina en la superficie celular con el factor Va • Jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase Pequeñas cantidades de trombina Unión del FT con el Factor VII circulante y posterior activación Activa los factores IX y X Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

7. FASE INICIACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

8. FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS DONDE SE EXPONE EL FT Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

9. FASE AMPLIFICACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

10. FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LASUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA • Complejo “tenasa” • “Protrombinasa” Conversión de protrombina (“explosión de trombina”) • La protrombinasa es más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina • Activaría al factor XIII o factor estabilizador de fibrina y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos Conversión Xa Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos COÁGULO DE FIBRINA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

11. FASE PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

12. MODELO CELULAR ACTUAL • La coagulación fisiológica depende: • Este modelo contempla una vía única y la focalización del proceso en las superficies celulares FT contacto con lesión Factor VIIa Plaquetas Trombina Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

13. MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

14. CONCLUSIÓN • El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías independientes no permite explicar los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión vascular. • Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo. • Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de trombinaa nivel de la superficie lesionada y la formación de suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19