Pathologie des maladies bactériennes

1. Pathologie des maladies bactériennes • Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes Présentées par période d’âge (surtout pour animaux de rente) • maladies néonatales, du jeune (avant le sevrage), de « l’adolescent » (après le sevrage), de l’adulte Et par espèce • bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille) Et par système • digestif, respiratoire, urinaire, génital, circulatoire & septicémies,locomoteur, cutané, oculaire, nerveux, systémiques + Maladies contagieuses au regard de la loi Fichiers MSWord: http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

2. Pathologie des maladies bactériennes • Présentations orales: 13 chapitres, 6 (+3) espèces • Et par « classes de maladies » • néonatales,digestives, respiratoires, urinaires, génitales, nerveuses,locomotrices, cutanées, oculaires, circulatoires,septicémiques & systémiques, contagieuses (au regard de la loi) Et par espèce • bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille) Et par « regroupement clinique »: variable selon chapitre Fichiers Ppt (sans les illustrations): http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

3. Pathologie des maladies bactériennes • Présentations orales: 3 parties • Partie 1: aspects microbiologiques (étiologie, pathogénie, épidémiologie, contagiosité, …) • Partie 2: aspects cliniques (signes cliniques, lésions nécropsiques, histologie, …) • Partie 3: aspects complémentaires (diagnostic, traitement, prophylaxie, zoonotiques, denrées alimentaires, …)

4. Cours de bactériologie 2ème doctorat Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitairesFaculté de Médecine Vétérinaire Les maladies néonatales • Septicémies • Polyarthrites • Diarrhées

5. Les septicémiesAspects microbiologiques

6. Bactéries (voir diagnostic et traitement) • Escherichia coli: tous (ruminants 99%) • Salmonella enterica (Typhimurium): tous (moins fréquent) • Leptospira sp.: tous (peu fréquent) • Anaérobies stricts (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium): tous (fréquence inconnue)

7. Bactéries (voir diagnostic et traitement) • Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp., Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau • Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau • Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet • Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton

8. Bactéries (voir diagnostic et traitement) • Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp., Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau • Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau • Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet • Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton • Streptococcus zooepidemicus, Actinobacillus equuli, Staphylococcus aureus, Rhodoccoccus equi, Klebsiella pneumoniae, Erysipelothrix rhusiopathiae: poulain • Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Chlamydophila psittaci: lapereau

9. Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique) • Maladie de groupe: • Nichée: tous les individus sont atteints • Etable: % faible au début des naissances qui augmente • Réceptivité durant: • les premières heures (ruminants, poulains, porcelets, poussins) • les premiers jours (chiots, chatons, laperaux) • Contamination à partir de: • la flore vaginale de la mère (staphylocoques, streptocoques) • la flore fécale des adultes et des malades, directement ou indirectement via litière (coliformes, salmonelles, entérocoques, listeria) • la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles, pasteurelles) • Entrée par: • la voie buccale et intestinale • la voie ombilicale • la voie respiratoire (plus rare, plus âgé) • la voie rénale (plus rare, plus âgé, chez l’homme)

10. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Circonstances favorisantes • pas de flore intestinale à la naissance • pas d’anticorps d’origine maternelle à la naissance • naissance difficile, césarienne • animal prématuré ou handicapé • Facteurs spécifiques de pathogénicité

11. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénicité: • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli

12. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli • franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli), dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer

13. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli • franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli), dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer • facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule (antigènes K1 d’Escherichia coli) • facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires • production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, …

14. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli • franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli), dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer • facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule (antigènes K1 d’Escherichia coli) • facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires • production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, … • production de toxines (?): hémolysines, facteurs cytotoxiques nécrosants (CNF) d’E. coli, …

15. Les septicémiesAspects cliniques

16. Signes cliniques • Généraux • Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus • Fièvre (hyperthermie, inappétence), puis hypothermie • Congestion cutanée et des muqueuses (pétéchies) • Museau chaud, puis froid • Mort subite ou très rapide (<24 heures) • Locaux • Inexistants • Si évolution moins rapide (2-3 jours): signes respiratoires, nerveux, locomoteurs, … • Si survie: signes cliniques variés (polyarthrites, pneumonie, néphrite, encéphalite, <poly>sérosites, …)

17. Lésions • Générales • Congestion généralisée et épanchements cavitaires • Pétéchies et hémorragies (muqueuses et organes internes) • Inexistantes si mort subite ou évolution trop rapide • Locales • Sur un organe: si évolution plus lente (2-3 jours) • Si évolution encore moins rapide: lésions respiratoires, nerveuses, rénales, cardiaques, locomotrices, … • Abcès microscopiques avec neutrophiles

18. Les septicémiesAspects complémentaires

19. Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie) • Clinique • Âge • Rapidité d’évolution (? Mort subite) • Expérience (du praticien) • Antécédents • Lésionnel • Absence • Lésions généralisées • Bactériologique: culture classique à partir • Du sang du cœur • De la moëlle osseuse • Des articulations (genou, jarret) • Des organes internes

20. Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie) • Clinique • Âge • Rapidité d’évolution (? Mort subite) • Expérience (du praticien) • Antécédents • Lésionnel • Absence • Lésions généralisées • Bactériologique: culture classique à partir • Du sang du cœur • De la moëlle osseuse • Des articulations (genou, jarret) • Des organes internes • Typage: • Biotypage: non • Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli • Lysotypage: non • Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli

21. Traitement (voir bactéries) s • Principes de base de l’antibiothérapie • Souvent évolution trop rapide • Par voie parentérale • Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries) • Antibiogramme indispensable (mai tardif = choix empirique !) • Traitement de minimum 5 jours • 1er choix: association ou large spectre • Péniciline G (Ampicilline)/Streptomycine (Gentamicine) • Triméthoprime/Sulfamidés • Amoxicilline/Acide clavulanique (cher !) (+ gentamicin) • 2ème choix d’antibiotiques • Florfénicol, tétracyclines (résistances !) • Céphalosporines de 2ème génération (Ceftiofur) • 3ème choix d’antibiotiques • Fluoroquinolones • Céphalosporines de 3ème génération (Cefquinome) • Autres traitements de soutien • Nutriments • (Réhydratants)

22. Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie) • Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection • matières fécales: propreté des sols, des mains, du matériel • flore vaginale: dysbactériose, hygiène du part (traiter la mère) • flore pharyngée: portage pharyngé, amygdalien • Vaccinale (de la mère seulement) • Pas de vaccins spécifiques • Autovaccins d’exploitation possibles • obtention d’une culture pure et fraîche de la souche • culture en milieu liquide jusqu’à une densité <5.109 CFU/ml • inactivation par le formol et la chaleur • récupérer les bactéries et laver 3x en sérum physiologique • conditionnement stérile • administration d’une petite dose au préalable à la mère • valable seulement dans l’exploitation ! • attention avortement !

23. Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie) • Sérothérapie • Administration de sérums spécifiques commerciaux • Distribution adéquate de colostrum, surtout après césarienne • Perméabilité de la muqueuse intestinale aux macromolécules pendant quelques heures à quelques jours (3ème candidature) • Chez certaines races bovines: distribution par l’homme • 0,5 litre immédiatement • 2 litres dans les deux heures • 2 litres en plus dans les douze heures

24. Bactéries (voir diagnostic et traitement) • Toutes les bactéries des septicémies • Bactéries provoquant des bactériémies: • Souches particulières d’E. coli • Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets) • Fusobacterium necrophorum (ruminants) • Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau) • Staphylococcus aureus • Streptococcus sp.

25. Bactéries (voir diagnostic et traitement) • Toutes les bactéries des septicémies • Bactéries provoquant des bactériémies: • Souches particulières d’E. coli • Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets) • Fusobacterium necrophorum (ruminants) • Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau) • Staphylococcus aureus • Streptococcus sp. Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique) • Voir septicémies pour l’origine, la contamination et les voies d’entrée, avec plus d’importance pour la voie ombilicale

26. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Localisations post-septicémiques • Souches moins virulentes • Hôtes très résistants • Traitement partiellement efficace • À l’abri des anticorps • Localisations lors de bactériémies avec des espèces/souches peu virulentes (souvent entrée par l’ombilic) • Infections d’origine traumatique • Facteurs spécifiques de pathogénie: cfr les souches septicémiques

27. Les polyarthritesAspects cliniques

28. Signes cliniques • Généraux • Apathie, faiblesse, immobilité • Fièvre (hyperthermie, inappétence) • Décubitus suite aux problèmes articuaires • Locaux • Articulations: gonflement, douleur, chaleur • Boîterie • Omphalophlébite, omphalite

29. Générales • De septicémie • Inexistantes • Locales • Synovie: trouble (pus, mucus), sous pression (distension de la capsule articulaire, montée dans la pipette Pasteur) • Cartilages: mat, érodé • Abcès/zones de nécrose hépatique lors d’entrée par l’ombilic (Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum) Lésions

30. Les polyarthritesAspects complémentaires

31. Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie) • Clinique • Âge • Septicémie et mortalités chez d’autres animaux • Expérience (du praticien) • Lésionnel • Arthrites • Omphal(ophléb)ite • Bactériologique: culture classique à partir • Des articulations (genou, jarret) • (De la moëlle osseuse) • Typage: cfr septicémies • Biotypage: non • Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli • Lysotypage: non • Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli

32. Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie) • Cfr septicémies Traitement (voir bactéries) • Principes de base de l’antibiothérapie • Par voie parentérale • Excellente diffusion tissulaire • Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries) • Antibiogramme indispensable • Traitement de minimum 5 jours • Choix cfr septicémies • Autres traitements de soutien • Anti-inflammatoires non stéroïdiens • Faire mûrir l’abcès ombilical

33. Les entéritesAspects microbiologiques

34. Bactéries (voir diagnostic et traitement) • Escherichia coli: tous (ruminants 99%) • Entérotoxinogènes (ETEC): vrais nouveaux-nés • Entéropathogènes (EPEC): surtout 2 semaines à 2 mois • Entérohémorragiques (EHEC): idem (ruminants) • Nécrotoxinogènes (NTEC): âge variable • Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge) • Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable) • Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous

35. Bactéries (voir diagnostic et traitement) • Escherichia coli: tous (ruminants 99%) • Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge) • Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable) • Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous • Clostridum perfringens: tous (fréquence variable) • Clostridium difficile: tous (fréquence réelle inconnue) • Enterococcus sp.: tous (rare) • Actinobacillus equuli, Rhodococcus equi: poulains

36. Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique) • Maladie de groupe: • Nichée: tous les individus sont atteints • Etable: % faible au début des naissances qui augmente par la suite pour toucher tous les nouveaux-nés à la fin • Réceptivité durant: • les premières heures (certains colibacilles et clostridies) • prématurés • les premiers jours (tous) • Infection à partir de: • la flore fécale des adultes et des malades, directement ou indirectement via litière (colibacilles, salmonelles) • spores des clostridies sur la mamelle • la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles) • dysbactériose si à quelques jours (campylobactères, clostridies, anaérobies strictes Gram négatives, entérocoques) • Entrée par: • la voie buccale • les spores de clostridies germent dans l’intestin

37. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Pas de flore intestinale à la naissance • Sensibilité particulière des prématurés (salmonelles) • Dysbactériose: stress, antibiotiques, changement de nourriture, … • Facteurs spécifiques de pathogénicité

38. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • Adhésines assez bien connues: • Escherichia coli ETEC porcins: F4, F5, F6, F41 • Escherichia coli ETEC ruminants: F5, F41 • Escherichia coli ETEC autres: ? • Escherichia coli EPEC lapins: AF/R1, AF/R2, Ral, intimine • Escherichia coli EPEC porcelets: Paa, intimine • Escherichia coli EPEC (chiots, chatons): Intimine • Escherichia coli EHEC ruminants: Intimine • Escherichia coli NTEC tous: fimbriae P, S, F17; adhésines Afa-VIII • autres espèces bactériennes: ?

39. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • Adhésines • Action délétère: • Escherichia coli ETEC porcins: entérotoxines STa, STb, LT • Escherichia coli ETEC ruminants: entérotoxine STa • Escherichia coli ETEC canins & félins: entérotoxines STa, STb

40. Transduction of a signal Hypersecretion Oligopeptide toxins Enzymatic metabolism Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) Entérotoxines thermostables: STa et STb

41. A-B toxin A Enzymatic metabolism B A2 B A Hypersecretion A1 Nucleus Cytoskeleton DNA metabolism Protein synthesis Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) Entérotoxines thermolabiles: LT

42. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • Adhésines • Action délétère: • Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT • Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire • Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique) + toxine Shiga Stx1

43. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • Adhésines • Action délétère: • Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT • Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire • Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique) + toxine Shiga Stx1 • Escherichia coli NTEC1 (tous) et NTEC2 (ruminants): réaction inflammatoire + toxines CNF1 ou CNF2 + hémolysine a

44. Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale) • Facteurs spécifiques de pathogénie: • Adhésines • Action délétère: • Salmonella enterica: réaction inflammatoire avec atteinte des vaisseaux sanguins • Clostridium perfringens type B & C agneaux, veaux, porcelets: toxine b avec atteinte des vaisseaux et hémorragies, mais détruite par la trypsine • Clostridium perfringens type A: toxine a (hémolysine, lécithinase) • Clostridium difficile: toxines HT et LT • autres espèces bactériennes: ?

45. Les entéritesAspects cliniques

46. Signes cliniques • Généraux • Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus, coma • Fièvre (salmonelle), puis hypothermie (déshydratation) • Mort subite (Cl. perfringens types B&C) • Mort très rapide (<24 heures: salmonelle) • Mort en 2-3 jours (coliacilles ETEC) • Survie (colibacilles EPEC, EHEC; campylobactères, autres) • Déshydratation (énophtalmie, froideur des extrémités, pli de peau)

47. Signes cliniques • Locaux • Diarrhée aqueuse profuse (colibacilles ETEC) • Diarrhée hémorragique +/- profuse (= dysenterie) (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C) • Diarrhée mucoïde (campylobactères) • Diarrhée indifférenciée (toutes les autres) • Débris nécrosés (salmonelles)

48. Lésions • Générales • Inexistantes • Déshydratation • Anus souillé • Cadavre déshydraté

49. Lésions • Locales • Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC), hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)

50. Lésions • Locales • Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC), hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C) • Absence de contenu (colibacilles ETEC, EPEC) • Contenu hémorragique & débris nécrosés (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C) • Contenu mucoïde (campylobacytères)