370 likes | 1.04k Views
بیماریهای خودایمنی دستگاه عصبی. مولتیپل اسکلروزیس.
E N D
مولتیپل اسکلروزیس • MS دمیلینه شدن پیشرونده و خود ایمنی در CNS است . دمیلینه شدن عبارت است از تخریب میلین موادی متشکل از چربی و پروتئین که فیبرهای عصبی خاصی را در مغز و نخاع احاطه کرده است . دمیلینه شدن منجر به اختلال در انتقال ایمپالس های عصبی می شود . ام اس در هر سنی ممکن است روی دهد اما به طور معمول در جوانان 20 تا 40 سال روی می دهد و زنان را بیشتر از مردان مبتلا می کند .
تظاهرات بالینی • نشانه های اولیه شامل: • خستگی ، افسردگی ، ضعف ، بی حسی ، اشکال در هماهنگی ، عدم تعادل و درد می باشد • در صورت درگیری عصبی اپتیک فرد تاری دید ، دوبینی ، لکه های کور ( اسکوتوما ) و یا نابینایی کامل را بیان می کند . • اسپاسیتستی ، پارستزی ، اختلالات روانی قبل افسردگی و گوشه گیری از سایر علائم اند . • عوارض ثانویه شامل: • یبوست ، زخم فشاری ، ادم ، پنومونی ، استئوپروز ، مشکلات اجتماعی و عاطفی ، عفونت های دستگاه ادراری و مشکلات زناشویی می باشد .
ارزیابی و یافته های تشخیصی • ام آر آی (دیدن پلاکها) • الکتروفورزCSF • ارزیابی عملکرد شناختی تست عصبی – روانی
درمان هیچ درمان قطعی برای ام اس وجود ندارد . برنامه درمانی اختصاصی برای برطرف کردن نشانه های بیماری و تداوم حیات لازم است . درمان دارویی : به دودسته تقسیم می شود : 1 – داروهایی برای اصلاح بیماری 2 – داروهایی برای کنترل نشانه ها • درمانهای اصلاح بیماری: دفعات عود ، مدت عود و تعداد و اندازه پلاک های مشاهده شده در MRI را کاهش می دهد. • اینترفرون ( Rebif و Betaserion ) (هر سه روز یکبار)و کوپاکسون (ماهانه) به صورت زیرجلدی داده می شود . • متیل پردنیزولون در هنگام شعله ور شدن بیماری تجویز می شود.
اقدامات پرستاری 1 – ارتقای تحرک جسمی 2 – ورزش3 – فعالیت و استراحت4 – بهبود کنترل روده و مثانه5 – واکنشهای شناختی و عاطفی و ...
میاستنی گراو • میاستنی گراو یک اختلال اتوایمون اثرگذار بر محل اتصال عصب ـ عضله است که از مشخصات آن درجات مختلف ضعف عضلات ارادی است. • زنان بیشتر از مردان و در سنین پایین تر مبتلا می شوند ( 20 ـ 40 سالگی در برابر 60 ـ 70 سالگی در مردان ) • در میاستنی گراو ، آنتی بادی هایی که رسپتورهای استیل کولین را هدف قرار می دهند انتقال ایمپالسها از محل اتصال عصب ـ عضله را مختل می کنند . بنابراین رسپتورهای کمتری برای تحریک در دسترس است و منجر به ضعف عضله ارادی می شود که با تداوم فعالیت تشدید می شود
تظاهرات بالینی • دیپلویی ( دوبینی ) و پتوزیس ( افتادگی پلک ها ) ، • نارسایی تنفسی ، • ضعف عضلات صورت و ضعف ژنرالیزه • درگیر شدن حنجره موجب دیسفونی ( اختلال صدا ) می شود و خطر خفگی و آسپیراسیون افزایش می یابد .
ارزیابی و یافته های تشخیصیتست مهار کننده استیل کولین استراز برای تشخیص میاستنی گراو به کار می رود . مهار کننده استیل کولین استراز ، تجزیه استیل کولین را متوقف می کند بنابراین استیل کولین در دسترس را در محل اتصال عصبی عضلانی افزایش می دهد . ادروفونیوم هیدروکلرید ( تنسیلون ) مهار کننده استیل کولین استراز سریع الاثر برای تشخیص میاستنی گراو به صورت IV تزریق می شود . 30 ثانیه پس از تزریق ، ضعف عضله صورت و پتوزیس به مدت 5 دقیقه باید برطرف شود .بهبود فوری در قدرت عضله پس از تزریق این دارو نشان دهنده مثبت بودن تست است و معمولا تشخیص را تأیید می کند .آنتی بادی ها گیرنده استیل کولین در سرم شناسایی می شود . غده تیموس که محل تولید آنتی بادی گیرنده استیل کولین است ممکن است در میاستنی گراو بزرگ شود . MRI برای شناسایی بزرگی غده تیموس به کار می رود . EMG در 99 % موارد برای تأیید تشخیص به کار می رود .
درماندرمانی برای میاستنی گراو وجود ندارد و درمان های موجود نیز تولید آنتی بادی های گیرنده استیل کولین را متوقف نمی کند . روشهای درمان شامل تجویز داروهای آنتی کولین استراز و درمان سرکوب ایمنی ، پلاسما فرز وتایمکتومی می باشد .برای کاستن از خطر آسپیراسیون ، زمان غذا خوردن باید منطبق با اوج اثر داروی آنتی کولین استراز باشد . علاوه بر آن استراحت قبل از غذا خوردن تشویق می شود تا خستگی عضله کاهش یابد . به بیمار توصیه می شود برای تسهیل بلع ، حین غذا خوردن راست بشیند و گردن کمی خم شود . اختلال بینایی ناشی از پتوزیس یک یا هر دو پلک ، کاهش حرکت چشم یا دوبینی می باشد . وقتی پلک ها کاملا بسته نمی شوند برای پیشگیری از آسیب قرنیه به بیمار آموزش داده می شود برای فواصل کوتاه ، چشم را چسب بزند تا بسته بماند و اشک مصنوعی را به طور منظم داخل چشم بچکاند . استفاده از چشم بند بر روی یک چشم می تواند به دو بینی کمک کند .
بحران میاستنیک:دیسترس تنفسی و درجات مختلف دیسفاژی ( اشکال در بلع ) دیزارتری ( اشکال در صحبت کردن ) افتادگی پلک ، دو بینی و ضعف عضلانی بارز از نشانه های بحران میاستنیک است . به دلیل نوسانات شدید و ناگهانی در وضعیت بالینی ، بیمار در بخش مراقبت ویژه بستری می شود تا تحت مانیتورینگ مداوم قرار گیرد .
اقدامات پرستاریکمک به تهویه در درمان فوری بیمار مبتلا به بحران میاستنیک در اولویت است . ارزیابی مداوم نارسایی تنفسی ضروری است . پرستار تعداد ، عمق و صداهای تنفسی را ارزیابی می کند و پارامترهای عملکرد ریوی را ( ظرفیت حیاتی و فشار منفی تنفسی ) برای تشخیص مشکلات ریوی قبل از پیشرفت اختلال تنفسی مانیتور می شود . برای آنالیز گاز خون شریانی نمونه خون گرفته می شود . اینتوباسیون تراشه و تهویه مکانیکی ممکن است لازم باشد .
اگر عضلات شکم ، بین دنده ای و حلق بسیار ضعیف اند بیمار نمی تواند سرفه کند ، نفس عمیق بکشد یا ترشحات را پاک کند . فیزیوتراپی سینه از درناژ وضعیتی برای حرکت دادن ترشحات و ساکشن برای برداشتن ترشحات ممکن است به طور مکرر انجام شود . اگر بیمار نمی تواند قورت دهد ، تغذیه با NGT ممکن است تجویز شود .
سندرم گلین بارهسندرم گلین باره حمله اتوایمون به میلین عصب محیطی است . نتیجه آن دمیلینه شدن سگمنتال حاد و سریع اعصاب محیطی و بعضی از اعصاب جمجمه ای است که موجب ضعف بالا رونده همراه با دیسکینزی ( ناتوانی در انجام حرکات ارادی )، هیپورفلکسی (کاهش رفلکسها) و پارستزی ( بی حسی ) می شود .
تظاهرات بالینیبا ضعف عضله و کاهش رفلکس های اندام های تحتانی شروع می شود. هیپورفلکسی و ضعف ممکن است به تتراپلژی پیشرفت کند . دمیلینه شدن اعصابی که دیافراگم و عضلات بین دنده ای را عصب دهی می کند منجر به نارسایی تنفسی عصبی ـ عضلانی می شود . نشانه های حسی شامل پاراستزی دست ها و پاها و درد در رابطه با دمیلینه شدن فیبرهای حسی است .دمیلینه شدن عصب اپتیک ممکن است منجر به کوری شود . ضعف عضلات بولبار در رابطه با دمیلینه شدن اعصاب گلوسوفارنژیال و واگ منجر به ناتوانی در بلع یا پاک کردن ترشحات می شود . دمیلینه شدن عصب واگ منجر به اختلال اتونوم می شود که موجب بی ثباتی سیستم قلبی ـ عروقی می شود. تظاهرات متغیرند ممکن است شامل تاکیکاردی ، برادیکاردی ، هیپرتانسیون یا هیپوتانسیون ارتواستاتیک باشد .
ارزیابی و یافته های تشخیصیکاهش رفلکس ها ، ضعف حرکتی . به منظور شناسایی نارسایی تنفسی عصبی ـ عضلانی قریب الوقوع تغییرات در ظرفیت حیاتی و فشار منفی دمی ارزیابی می شود .درمان طبی به بخش مراقبت ویژه نیاز است . حمایت های تنفسی ، پیشگیری از عوارض بی حرکتی ، پلاسمافرز ، ایمنوگلبولین داخل وریدی ( AvAg ) ، پیشگیری از عوارض اختلال اتونوم از درمان های طبی رایج برای این بیماران می باشد .
نوروپاتی های محیطی:نوروپاتی های محیطی ( اختلال سیستم عصبی محیطی ) اختلال اثر گذار بر اعصاب حسی و حرکتی محیطی می باشد . اعصاب محیطی نخاع و مغز را به سایر ارگان ها دیگر متصل می کند . این اعصاب ایمپالس های حرکتی را از مغز و نخاع به اندامها منتقل کرده و ایمپالس های حسی را به مغز و نخاع می برد . نوروپاتی های محیطی به وسیله اختلال عملکرد متقارن و دو طرفه که معمولا در پاها و دست ها شروع می شود مشخص می شود
اتیولوژی و تظاهرات بالینیشایع تری علت نوروپاتی محیطی ، دیابت کنترل نشده است نشانه های عمده اختلالات اعصاب محیطی: از بین رفتن حس ، آتروفی عضله ، ضعف ، کاهش رفلکس ها ، درد و پارستزی ( کرختی و گزگز ) اندام های انتهایی است . اختلالات اعصاب محیطی با استفاده از تاریخچه ، معاینه فیزیکی و بررسی های الکتریکی تشخیصی مثل EEG EMG NCVتشخیص داده می شود .
تشخیص و درمانتشخیص نوروپاتی محیطی در سالمندان چالش برانگیز است چون نشانه های زیادی مثل کاهش رفلکس ها می تواند با فرآیند طبیعی پیری همراه باشد .هیچ درمان خاصی برای درمان نوروپاتی محیطی وجود ندارد . برنامه مراقبت شامل مشاهده اندام های تحتانی از نظر از هم گسیختگی پوست می باشد . وسایل کمکی مثل واکر یا عصا ممکن است خطر سقوط را کاهش دهد .