1 / 22

Fisiopatol ogía

Fisiopatol ogía. T uberculosis. Tuberculosis.

skylar
Download Presentation

Fisiopatol ogía

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Fisiopatología Tuberculosis

  2. Tuberculosis • Enfermedad crónica que suele afectar mas al pulmón y de distribución mundial pero predominante en paises en vias de desarrollo como el Perú. En la historia natural de la enfermedad tiene una mortalidad del 30% al año y 50% a los 5 años si no es tratada. • Agente causal:Micobacterium tuberculosis • Transmisión: Humano- Humano, Vía aérea por microgotas emanadas al toser.

  3. Patogenesis Infección • Un glicolipido lipoarabinomannan es responsable de bloquear la fusión del fagosoma al lisosoma (calcio/calmodulina)

  4. Patogenesis • Se da el crecimiento desmedido de las mycobacterias que salen del fagosoma y entran en citoplasma después de 3 semanas de infección

  5. Todos podemos estar expuestos pero, ¿todos tenemos igual capacidad de respuesta? • Sin embargo no todos presentamos tuberculosis o con la misma severidad, esto se debe a factores de hospedero como el gen NRAMP1 en cromosoma 2q, al parecer tiene función en la suceptibilidad a infección

  6. Respuesta inmune • En un inmunocompetente vacunado es probable que exista respuesta medida por T helper 1 liberando IL12 y superoxidos

  7. Respuesta inmune • Macrofagos presentan antígeno y liberan IL12. • Linfocitos CD8, gama/delta liberan perforinas y granulisinas. • El INF g liberado activa a mas macrofagos.

  8. Respuesta inmune y Formación de granuloma

  9. Formación de Granuloma • Activación de linfocitos. • Atracción y fusión de macrófagos. • Delimitan sitio de fagocitosis (células epitelioides)

  10. Pulmón con compromiso de nódulo perihiliar o complejo de Ghon • Granulomas tienen centro caseoso. • Confluyen formando nódulos • Estos se necrosan y forman cavernas. • La respuesta ante la primera infección es en el ganglio

  11. Signos y sintomas • Fiebre. (FNT a, IL-1) • Baja de peso (hiporexia).(FNT a, IL-1) • Tos con esputo blanquecino subagudo. • Disnea. • Crepitantes • Si hay cavernas soplo tubarico • Si hay derrame es egofonía.

  12. Una caverna puede tener hasta10 millones de bacilos por mililitro

  13. Diagnóstico • Clínica del paciente sugiere la enfermedad. • Radiografía. • PPD (+) o prueba de Mantoux.(intradermo reacción) • Cultivo de Bk de Esputo • Bk de esputo

  14. BK de esputo Cultivo Löwenstein-Jensen

  15. Sin embargo esta enfermedad puede recurrir o viajar a otros órganos. • Viajar por vía linfática. • Luego vía hematógena • Por continuidad. Llamandose tuberculosis miliar Órganos comprometidos: • Riñones (tuberculosis renal) • Peritoneo (peritoneal o intestinal), intestino, aparatos reproductores, • meninges (menigitis)

  16. Otro metodo de apoyo diagnostico son las punciones y biopsia

  17. Tratamiento • Primera vez (primera fase 2 meses, segunda fase 4 meses). Se combinan bactericidas con bacteriostático ejemplo: • Isoniazida • Rifampicina • Etambutol • Pirazinamida • Ciprofloxacino y Moxifloxacino

  18. Tratamiento

  19. Tratamiento iniciales

  20. Definiciones • Recaída.- Activación de enfermedad después de curado el paciente • Abandono.- Quien deja el tratamiento • Fracaso.- Estando en tratamiento adecuado, el germen se torna resistente. • Multidrogo resistente.- El que es resistente a 2 antibióticos (Isoniazida y rifampicina).

More Related