1 / 15

Kap. 15: Parasittisme og sykdom

Kap. 15: Parasittisme og sykdom. Små “predatorer”. Modeller for parasittisme. De første biologiske modeller overhodet Modeller for mikroparasitter med direkte smitte: Modeller uten populasjonsdynamikk (konstant antall N)

stuart
Download Presentation

Kap. 15: Parasittisme og sykdom

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Kap. 15:Parasittisme og sykdom Små “predatorer”

  2. Modeller for parasittisme • De første biologiske modeller overhodet Modeller for mikroparasitter med direkte smitte: • Modeller uten populasjonsdynamikk (konstant antall N) • Ingen fødes/dør, susceptible blir syke (og smittsomme) og derretter immune • Modeller med populasjonsdynamikk (N varierer) • Ligner på modeller for predasjon (f.eks. Lotka-Volterra)

  3. Modeller for parasittisme • Viktig parameter: R0 = Grunnleggende reproduktiv rate = hos mikroparasitter:antall en smittebærer greier å smitte før man blir frisk (eller ikke-smittsom) = hos makroparasitter:antall avkom per generasjon (som i økologi generelt) • Sykdom i endemisk fase: R0 = ca. 1 • Sykdom i epidemisk fase: R0 > 1 (gjerne mye større)

  4. SIR-modell med konstant totalt antall (N) susceptiles infected recovered X Y Z • Ingen dør • Ikke noe “påfyll” av susceptible (ingen fødes, ingen immigrerer); sykdommen dør ut (Y går mot 0) • Bra modell for spredning av smittsomme sykdommer på kort sikt (f.eks. for enkeltutbrudd av influensa aller meslinger), og for effekt av vaksineringsprogrammer bXY gY N • = transmission coefficient g = recovery rate

  5. SIR-modell: basal reproduktiv rate • = transmission coefficient g = recovery rate 1/g = antall dager før man blir frisk (ikke-smittsom) = sannsynlighet for å bli smittet per dag dersom alle andre er smittsomme parasittens basale reproduktive rate (R0) = [antall man smitter per dag]*[dager man er smittsom] = b∙1/g = b/g Høy R0: - rask spredning - mange får sykdommen

  6. SIR-modell med konstant totalt antall N Utvikling over tid (jfr. fig. 15.2) 100% 100% 100% X Y Z 0% 0% 0% Sykdommen dør ut før alle har hatt den (men ved høy R0 får nesten alle sykdommmen)

  7. SIR-modell: effekt av vaksinering b/g = parasittens basale reproduktive rate (R0) • R0 må være >1 for at sykdommen skal spre seg • Reproduktiv rate når en andel c av populasjonen er vaksinert: • R0 med vaksine = (1-c)∙b/g • R0 < 1 dersom c > 1 – 1/[R0 uten vaksine] • Eks. 1: human kopper (variolavirus) har R0 = 3-5 – utryddes om > 70-80 % vaksineres(i Norge: vaksine fra 1801 til ca. 1975. Sist registrert i Somalia i 1977.) • Eks. 2: meslinger har R0 = 16-18 – utryddes om > 93-94% vaksineres(i Norge: 92% i 2000, 84% i 2003: nedgang grunnet feilaktige rapporter om at vaksinering kunne føre til autisme.) • Eks. 3: malaria har R0 = ca. 100 – ekstremt vanskelig å utrydde • Eks. 4: munn- og klovsyke: har R0 = 50 (om en regner hele gårder)

  8. SIR-modell: prediksjonsevne • To eksempler – viser god tilpasning

  9. SIR-modell: prediksjonsevne • Meslinger i London over en 20-års-periode • Hver enkelt epidemi har et forløp som predikert fra en SIR-modell • Etter hver utdøelse trengs det “påfyll” av susceptible, dvs. Fødsler – derfor hyppigere utbrudd under “baby-boomen” etter 2. verdenskrig

  10. SIR-modell med variabelt totalt antall (N) susceptiles infected X Y Døde av sykdom Naturlig døde • Ingen blir immune, alle beholder sykdom til de dør • Ligner på Lotka-Volterras predasjonsligning:Konstant fødselsrate (b) og dødsrate (d) • Spredning avhengig både av transmisjonsratenb og av kontaktratenc (som avhenger av N) aY cbXY bN N dY fødte dX Kontaktrate (c) c N

  11. SIR-modell med variabelt totalt antall (N) susceptiles infected X Y Døde av sykdom Naturlig døde • Sykdommen dør ut dersom N (tetthet) er under en kritisk grense • Sykdommen vil redusere populasjonen dersom a > b-d (fødselsrate – naturlig dødsrate) • “Culling” (avskyting e.l.) kan utrydde sykdom – dersom man ikke kan plukke ut infiserte, øker d– dersom man kan plukke ut infiserte, øker a (mer effektivt) aY cbXY bN N dY fødte dX

  12. Kritiske tettheter 70 % • Eksempel: brucellose hos bison – kan ikke bestå i flokker under 200 dyr 0 % 200 10000 flokkstørrelse

  13. Gyro (Gyrodactylus salaris) • Skader/dreper lakseunger • Spres med voksen laks • Behandling - til nå: rotenon (dreper laksen). Ny metode: aluminium + syre (dreper kun parasitten om doseringen er riktig)

  14. Koevolusjon av vert-parasitt-systemer • Eksempel: myxomatose i kaniner • Mildere linjer av viruset har blitt mer vanlig, tøffere former dør ut (tab. 15.1) • Samtidig evolveres det mer motstandsdyktige kaniner, når dette måles mot et virus av en gitt linje (Fig. 15.19) • …men kaninpopoulasjonene er fremdeles sterkt redusert pga. viruset (Fig. 15.20) • Men hvis en (kunstig) sørger for at verten ikke har genetisk variasjon og ikke kan evolvere, vil virus evolvere til å bli mer virulente over tid (Fig. 15.21) • I naturen: virus har høyest R0 ved “passe” sterk virulens (ikke bra å drepe verten for fort) • “Rød-dronning”-hypotesen • “Alice in Wonderland”: den røde dronningen må løpe så fort hun kan for å stå stille, fordi verden rundt henne løper like fort • “Våpenkappløp” mellom parasitter og verter – verten blir bedre til å unngå å tape fitness ved parasittisme, men parasittene evolverer ennå fortere. Verten må passe på å ha variabel genotype (ved seksuell reproduksjon)

More Related