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INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS MANEJO EN LA UTI

INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS MANEJO EN LA UTI. Dra. Rosa Reina Jefa de Sala de UTI, Hospital San Martín, La Plata Miembro del Comité de Infectología Crítica, Miembro del Departamento de Docencia, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva rosireina@yahoo.como.ar.

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INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS MANEJO EN LA UTI

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  1. INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS MANEJO EN LA UTI Dra. Rosa Reina Jefa de Sala de UTI, Hospital San Martín, La Plata Miembro del Comité de Infectología Crítica, Miembro del Departamento de Docencia, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva rosireina@yahoo.como.ar

  2. Anatomía de las lesiones

  3. CAUSAS FRECUENTES DE INGRESO A UTI • TRAUMA • POS QUIRÚRGICAS • INJURIA VASCULAR

  4. FRACTURA EXPUESTA:Clasificación de Gustilo: • G-I: Fractura expuesta limpia, con laceración <1 cm. • G-II: Fractura expuesta con laceración >1 cm, sin daño extenso de tejidos blandos, sin avulsiones o colgajos. • G-III: Fractura expuesta con daño extenso de partes blandas o amputación traumática.

  5. Clasificación de Gustilo G-IIIa: Colgajo de tejido blando que permite cubrir la herida. Baja probabilidad de infección (4-6%) • G-IIIb: Extensa pérdida de tejido blando con exposición de hueso y gran contaminación. Alta probabilidad de infección (40%) • G-IIIc: Importante fractura con lesión arterial. Alta probabilidad de infección (50%) • Riesgo Infección: Severidad de la fractura Compromiso tisular Presencia de cuerpo extraño y/o contaminación Tiempo transcurrido entre el trauma y la limpieza quirúrgica.

  6. Caso Clínico • Masculino, 22 años, Peón de construcción, trabajo con fluentes cloacales. Consultó por herida en cara anterior de tibia producida por un vidrio al caer en un depósito con desechos cloacales . La herida fue cepillada, suturada y se dio de alta con ATB+ Antitetánica completa. • Reingresa 18 hs después: hipotenso, taquipneico, con tendencia al sueño

  7. Herida de 15-20 cm OLOR FÉTIDO DRENAJE SECRECIÓN DOLOR, TENSIÓN,

  8. Pierna: crepitación unos 15 cm alrededor de la herida, olor fétido, flictenas, hematomas, fría, pulso no palpable. Traumatología quería derivarlo al Htal Muñiz porque tiene Cámara Hiperbárica. La Intensivista se negó.

  9. 4 hora después: Ingreso a UTI: hipotenso, hipóxico, taquipneico, somnoliento. Se intuba y se coloca en ARM. Entra a quirófano en shock séptico Músculo: negro, no sangrante, no contraía, olor fétido. Amputación supracondílea

  10. POP en UTI: • Shock, SDRA (PEEP 15, FIO2 100%) • Altas dosis de Noradrenalina • ATB: clinda + cipro + ampi (No tenían Penicilina en ese momento en el Htal) • Continúa en shock, FMO, anuria 48 horas después: óbito

  11. ¿Fue correcto suturar esta herida en la 1º consulta? • En general, se prefiere aproximar los bordes • Si se sutura una herida de 15 cm con el antecedente de contaminación con residuos cloacales: CONTROLAR muy de cerca. • Ante la menor duda DEBRIDAR • Cámara hiperbárica: coadyuvante, NO reemplaza al Debridamiento Precoz

  12. SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBROS

  13. SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBROS EMERGENCIA MÉDICA/QUIRÚRGICA PRESIÓN COMPARTIMENTAL > 30 mmHg Más importante: PAD–PC=  30 mmHg PAD: Presión arterial diastólica PC: Presión compartimental Indicación de Fasciotomía

  14. SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBROS: FASCIOTOMÍA

  15. SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBROS: FASCIOTOMÍA

  16. SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBROS: FASCIOTOMÍA

  17. SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBROS: FASCIOTOMÍA

  18. SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBROS: FASCIOTOMÍA

  19. PILARES DEL MANEJO DE IPPB ATB CIRUGÍA CUIDADOS INTENSIVOS TODOS EN FORMA PRECOZ Y AGRESIVA

  20. S. Compartimental: Manejo en UTI • Resucitación: Ser cauteloso. Evitar  balances (+) • Soporte de la DMO: oxigenación, vasopresores, renal, etc. • Manejo del dolor • Medir PAD-PC

  21. Fractura cerrada de Fémur • En horas comienza con trastornos de la coloración, edema desde muslo hacia el pie, falta de pulso • Presiones en todos los compartimentos • Ecodoppler:  flujo y horas después ausencia

  22. LAS PRESIONES CONTINÚAN ALTAS PESE A LA FASCIOTOMÍA

  23. SE AMPLÍA LA FASCIOTOMÍA. LAS PRESIONES  EL PACIENTE MEJORA Y SALVA EL MIEMBRO

  24. LESIÓN VASCULAR TRAUMÁTICA SEVERA FALTA DE PULSO  PRESIONES

  25. 1º AMPUTACIÓN MALA EVOLUCIÓN 2º AMPUTACIÓN MALA EVOLUCIÓN 3º AMPUTACIÓN MALA EVOLUCIÓN

  26. Traumático Se esperó la delimitación de la necrosis y la momificación. Se amputó sólo el dedo

  27. Paciente varón , 15 años Amputación traumática por trilladora Quedó amputado

  28. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA Debridamiento Quirúrgico

  29. Debridamiento Quirúrgico

  30. Tratamiento ATB Precoz, Adecuado y Agresivo

  31. Tratamiento ATB Trauma, Lesiones previas de la piel, Postquirúrgicas, Internación < 96 hs Penicilina G: 200-300.000 U/kg/d c/4-6 hs + Clindamicina 600-900 mg c/6-8 hs + Genta 3-5 mg/kg/d ó Amika 15-20 mg/kg/d: ambos en una sola dosis diaria

  32. Tratamiento Antibiótico dirigidoFascitis necrotizante Monomicrobiana • B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o Ampicilina/sulbactam) + Clindamicina • Penicilina: su uso aislado se ha asociado a alta mortalidad en fascitis necrotizante. -En sitios con alto inóculo bacteriano, se llega rápidamente a la fase estacionaria de la curva de crecimiento bacteriano (↓ expresión de PBP) , con menor actividad del B-lactámico

  33. Tratamiento ATBPenicilina • 1º elección: > poder bactericida, No resistencia documentada del Cl perfringes o S pyogenes • Puede haber fracaso terapéutico: Ineficacia frente a un gran inóculo bacteriano(ej. S pyogenes): la bacteria alcanza muy rápido la fase estacionaria y PBP • SIEMPRE ASOCIARLA CON OTRO ATB, PREFERIBLE: CLINDAMICINA • NO USAR PENICILINA + METRONIDAZOL (antagonismo in vitro)

  34. Tratamiento ATB Clindamicina Mayor eficacia porque: • No afectada por el tamaño del inóculo (Penicilina sí) • Suprime la síntesis de toxinas • Reduce la producción de exotoxinas por S. aureus • Facilita la fagocitosis del germen:  sensibilidad pared • Inhibe la síntesis de la pared bacteriana • > Efecto Post ATB que la Penicilina • Suprime la síntesis de TNF

  35. Tratamiento ATB Clindamicina Mayor eficacia porque: • No afectada por el tamaño del inóculo (Penicilina sí) • Suprime la síntesis de toxinas • Reduce la producción de exotoxinas por S. aureus • Facilita la fagocitosis del germen:  sensibilidad pared • Inhibe la síntesis de la pared bacteriana • > Efecto Post ATB que la Penicilina • Suprime la síntesis de TNF

  36. Tratamiento ATB Linezolid • 2º elección para cocos, especialmente SAMR • Presenta efecto bactericida • Suprime la síntesis de toxinas y de productos tóxicos celulares igual que la Clindamicina. • Reduce la producción de exotoxinas por S. aureus

  37. Tratamiento ATB Otras Combinaciones -Ceftriaxona 2 g/d + Clindamicina o Metronidazol 500 mg c/6-8 hs -Ampi/SLB (AMS) 1,5-3 g c/6 hs + Clinda 600-900 mg c/6-8 hs -Ciprofloxacina 1200 mg/d + Clindamicina 600-900 mg c/6-8 hs -Carbapenems + Vancomicina -Cefepime o Ceftazidima + Clindamicina o Metronidazol -Vancomicina + Cefepime o Ceftazidima o Carbap o Piper/Tz -Linezolid + Ceftazidima o Cefepime o Carbap o Piper/Tz -Tigeciclina + ¿Antipseudomonas?

  38. Tratamiento ATB Otras Situaciones -Mordedura de perro/gato: Pasteurella, S aureus, anaerobios -Mordedura de humano: Eikenella corrodens, S aureus, anaerobios 1-AMS: 1,5-3 gs c/6 hs Alternativa: Cipro 400 mg c/12 hs + Clinda 600-900 mg c/6-8 hs 2-Vanco 2 g/día+ Cefta 3-6 g /d o Cefep 3-6 g /d -Drogadictos IV: SAMR, P. aeruginosa Vanco 2 g/día+ Cefta 1-2 g c/ 8 hs ó Cefep 1-2 g c/ 8 hs

  39. Es una Emergencia Quirúrgica Conducta MÁS importante • Debridamiento quirúrgico AMPLIO de todo el tejido necrosado hasta tejido sano. • Fasciotomía en S. Compartimental miembros • Tratamiento ATB Precoz, Agresivo y Adecuado • Repetir la cirugía todas las veces que fuere necesario

  40. ¿Debemos trasladar este paciente fuera de la UTI para Debridamiento Quirúrgico o Fasciotomía ? SIEMPRENO HACERLO dentro de la UTI

  41. Infección Necrotizante de Partes blandas Hipócrates describió hace unos 2000 años, frente a un cuadro de erisipela complicada: “…sea la causa un accidente trivial o una herida muy pequeña…la erisipela rápidamente se disemina en todas direcciones. Músculos, tendones, y huesos caen en grandes cantidades...La fiebre no siempre está presente. Ocurren muchas muertes” (Descamps V, Aitken J, Lee MG: Hippocrates on necrotising fasciitis. Lancet 1994; 344:556). Muy similar a lo que ocurre HOY con este tipo de lesiones

  42. CONCLUSIÓN Dolor intenso, Edema a tensión, Rápida progresión, Sepsis severa Shock Síndrome Compartimental Flictenas Crepitación EVALUACIÓN DE GRAVEDAD CIRUGÍA PRECOZ Y AGRESIVA + ATBs + MEDIDAS DE SOSTÉN HEMODINÁMICO

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