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Mécanismes d’action du NO et de l’Almitrine au cours du SDRA

Mécanismes d’action du NO et de l’Almitrine au cours du SDRA. Peslages Philippe St-Etienne. Au cours du SDRA. Lésion(s) pulmonaire(s) aigues inflammatoires. Oedème lésionnel. Hypoxémie. Pour améliorer l’hématose. Utilisation du NO et l’Almitrine. Mécanismes d’action cellulaire du NO.

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Mécanismes d’action du NO et de l’Almitrine au cours du SDRA

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Presentation Transcript


  1. Mécanismes d’action du NO et de l’Almitrine au cours du SDRA Peslages Philippe St-Etienne

  2. Au cours du SDRA Lésion(s) pulmonaire(s) aigues inflammatoires Oedème lésionnel Hypoxémie

  3. Pour améliorer l’hématose Utilisation du NO et l’Almitrine

  4. Mécanismes d’action cellulaire du NO cellule musculaire lisse

  5. Le NO inhalé ARTERIELLE VASODILATATION NO VEINEUSE

  6. En hypoxémie Alvéoles ventilées Barrière alvéolocapillaire Vx Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Débit sanguin des zones ventilées Shunt intrapulmonaire

  7. Mean Pulmonary-Artery Pressure PAP) in Nine Patients with ARDS during Inhalation of Nitric Oxide Rossaint, R. et. al. N Engl J Med 1993;328:399-405

  8. Arterial Oxygenation Efficiency(PaO2/FiO2) in Nine Patients with ARDS during Inhalation of Nitric Oxide Rossaint, R. et. al. N Engl J Med 1993;328:399-405

  9. Intrapulmonary Shunting (QS/QT) in Nine Patients with ARDS during Inhalation of Nitric Oxide Rossaint, R. et. al. N Engl J Med 1993;328:399-405

  10. En hypoxémie Effet du NO inhalé Alvéoles ventilées Alvéoles ventilées Barrière alvéolocapillaire Vx Vx VPH Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Débit sanguin des zones ventilées Débit sanguin des zones ventilées Shunt intrapulmonaire Shunt intrapulmonaire

  11. Mécanismes d’action cellulaire de l’Almitrine Hypothèse : Activation Canaux Ca et K Bismésylate d’almitrine VASOCONSTRICTION sélective Artères Pulmonaires

  12. En hypoxémie Almitrine Alvéoles (non) ventilées Alvéoles (non) ventilées Barrière alvéolocapillaire Vx Vasoconstriction pulmonaire hypoxique défaillante Débit sanguin zones (non) ventilées

  13. Gallart et al AJRCCM 1998;158:1770-1777

  14. Gallart et al AJRCCM 1998;158:1770-1777

  15. En hypoxémie Almitrine Alvéoles (non) ventilées Alvéoles (non) ventilées Barrière alvéolocapillaire Vx Artères Vasoconstriction pulmonaire hypoxique défaillante Débit sanguin zones (non) ventilées Débit sanguin zones (non) ventilées Shunt intrapulmonaire

  16. En hypoxémie Effet du NO inhalé Effet de l’Almitrine Alvéoles ventilées Alvéoles non ventilées Débit sanguin zones non ventilées Débit sanguin zones ventilées Barrière alvéolocapillaire Vasodilatation Vasoconstriction Diminution Shunt intrapulmonaire

  17. Bibliographie Lowson S, Morris G, Jaidev J et al. Low concentration of inhaled nitric oxide in patients with the acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1995;83S:A207 Moncada S, Palmer RM, Higgs EA. Nitric Oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmacol Rev 1991;43:109-142 Papazian L, Le monoxide d’azote CREUF (on line) Pepke-Zaba J, Higgenbotham TW, Dinh-Xuan A et al. Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilation in pulmonary hypertension. Lancet 1991;338:1173-1174 Réanimation Médicale Masson Rossaint R, Falke KJ, Lopez F et al. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993;328:399-405 Whittle BJR, Lopez-Belmonte J, Rees DD. Modulation of vasodepressor actions of acetylcholine, bradykinine, substance P and endothelin in the rat by a specific inhibitor of nitric oxide formation. Br J Pharmacol 1989;98:646-652.

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