Dr. Francisco Gil Chaves Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSIT

1. ANESTESIA EN ENFERMEDADES ENDOCRINAS Dr. Francisco Gil Chaves Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

2. DIABETES MELLITUS • Es una enfermedad crónica y multisistémica que obedece a múltiples causas (factores genéticos, inmunológicos, tóxicos, ambientales, etc.) que afecta a todos los procesos metabólicos (la insulina es la principal hormona anabólica), pero cuya alteración principal es a nivel de glucosa. • Hay un déficit absoluto (insulinopenia) o relativo (resistencia periférica) de insulina por lo que no se utiliza la glucosa con normalidad.

3. COMPLICACIONES • 1. Agudas. 1.1. Hipoglucemia. 1.2. Cetoacidosis diabética. 1.3. Coma hiperosmolar no cetósico. • 2. Crónicas 2.1. Aterosclerosis. 2.2. Neuropatía. Otras.

4. Hipoglucemia • Glucemia inferior a 50 mg/dl. Es la complicación más grave, puede dar lugar a lesiones neurológicas irreversibles. • Clínicamente hay síntomas de exceso adrenérgico (taquicardia, diaforesis, palpitaciones y temblor) y de neuroglucopenia (sudoración fría, piel húmeda y pegajosa, cefaleas, confusión, estupor, convulsiones y coma) que puede llegar hasta la muerte. • El tratamiento es administrar glucosa de inmediato, por vía oral (jugo de frutas, agua azucarada) o intravenosa si hay inconciencia (glucosa al 30%).

5. Cetoacidosis diabética • Se debe al excesivo consumo de acidos grasos. • Cursa con náuseas y vómitos, anorexia, diuresis osmótica con deshidratación intracelular, depresión de la contractilidad miocárdica y del tono vascular periférico y respiración de Kussmaul. • La hiperglucemia suele ser inferior a 500mg/dl, la osmolaridad sérica de 310-330 mosm/l. Hay hiperkalemia (> 6 meq/l) aunque el potasio corporal está disminuido (3-10 meq/Kg de peso), déficit de bicarbonato (5-10 meq/l) e hiponatremia (< 130 meq/l) • El tratamiento es dar líquidos parenterales y solución glucosa-insulina-potasio. Se debe individualizar en cada caso, pero pueden superarse 50 ml/kg en tres-cuatro horas. Tras un bolo inicial, la infusión de insulina regular, será de 0.1 a 1 unidad/kg/hora según glucemia y cetonemia. • Tener en cuenta que un 17% son cetoacidosis euglucémicas. • Puede haber aumento de cuerpos cetónicos en sangre, hasta en 5% de pacientes quirúrgicos no diabéticos debido al ayuno y estrés.

6. Coma hiperosmolar no cetósico • Es una descompensación grave con mortalidad alta (hasta 40%) si no es oportunamente tratada; frecuente en el tipo II. • Al superar la glucemia los 200 mg/dl se produce diuresis osmótica que puede llevar a deshidratación severa con alteraciones electrolíticas y aumento de la osmolaridad sérica que puede provocar coma y muerte. • Las glucemias son mayores de 500 mg/dl y la osmolaridad sérica > 350 mosm/l. • El tratamiento son líquidos parenterales en forma enérgica, pueden ser necesarios 100 ml/kg de peso en 3-4 horas; (catéter de PVC); insulina en infusión 0.1 a 1 unidad/kg de peso/hora hasta corregir glucemia y potasio, según cifras previas.

7. Aterosclerosis • Los diabéticos de edad mediana y ancianos presentan una vasculopatía difusa micro y macroangiopatía. • Son frecuentes la coronariopatía, la enfermedad vascular cerebral, una disfunción renal microangiopática y una degeneración retiniana significativas.

8. Neuropatía • De 20 a 40% sufren de neuropatía autonómica con alteración en la regulación cardiovascular, tendencia a la hipotensión arterial y a la bradicardia. • La respuesta al efecto taquicardizante de la atropina es pobre. La respuesta presora sistólica a la intubación traqueal también es menor. • Existe un mayor riesgo de muerte cardiaca súbita perioperatoria debido a la disfunción cardiaca autonómica y a la disminución de la respuesta ventilatoria central a la hipoxia y a los fármacos que deprimen el SNC • La neuropatía también se da en nervios sensitivos y motores, que pueden causar dolor y/o parestesias y una menor respuesta al neuroestímulo, tanto para la valoración de relajantes musculares como para la realización de bloqueos periféricos.

9. MANEJO PERIOPERATORIO • Los objetivos principales son: 1-Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia. 2-Prevenir hiperosmolaridad. 3-Prevenir cetoacidosis diabética.

10. Puede lograrse con: • Evaluación preoperatoria integral. • Manejo adecuado de los líquidos parenterales. • Manejo adecuado de los euglucemiantes. • Monitorización estrecha. • Correcta elección de la técnica anestésica.

11. Evaluación preoperatoria • Dependiendo del tiempo de evolución, va a tener alteraciones terminales en órganos importantes (corazón, riñón, cerebro, pequeños y grandes vasos, nervios, etc.) • La piedra angular para un buen manejo perioperatorio es evaluar cuidadosamente estos cambios anatomofuncionales.

12. Líquidos parenterales • Debe estar condicionado a los requerimientos hídricos del paciente y a su comportamiento hemodinámico. • La solución Ringer lactato (Hartmann) aumenta la glucemia, recordar que el lactato es precursor de gluconeogénesis. • Es prefeible solución salina, añadiendo potasio (2-4 meq/hora) dependiendo de los niveles plasmáticos encontrados. • El uso de glucosa sigue siendo controvertido, sin embargo disminuye el catabolismo. • Se recomienda dar de 1 a 2 mg/kg/min en el adulto y 5 mg/kg/min en niños, para los requerimientos basales; sin embargo en cirugías con poco estrés la más de las veces no es necesario dar solución glucosada.

13. Euglucemiantes • Diabético no insulinodependiente (tipo II) • ASA II, bien controlado, (hemoglobina glicosilada <8.1 g %), con pocas secuelas en órganos, programado para cirugía sin grandes cambios hemodinámicos. Sólo requerirá líquidos parenterales, monitorización estandar y control de glucemias. • No bien controlado (hemoglobina glicosilada > 8.1 g %), ASA II-IV, con secuelas en órganos, sometido a cirugía que aumenta la resistencia a la insulina (grandes cambios hemodinámicos, sepsis, urgencia, etc.). Va a requerir líquidos parenterales, monitorización invasiva y probablemente insulina en el intraoperatorio dependiendo de las glucemias.

14. Diabético insulinodependiente (tipo I) • Estos requieren necesariamente de insulina, además de líquidos parenterales, monitorización estrecha con glucemias perioperatorias más frecuentes. • Se han descrito múltiples esquemas de manejo de insulina en el perioperatorio; las variaciones son sobre todo en la forma y vías de administración. • Si analizamos los esquemas y las circunstancias, deducimos varios hechos importantes: • La mayoría de los autores recomiendan mantener una glucemia entre 120-180 mg/dl. Glucemias por abajo son peligrosas y por arriba producen diuresis osmótica.

15. La vía subcutánea es una opción fácil y sencilla, pero la absorción es poco predecible. • La IV en bolos es poco fisiológica, su efecto no es sostenido (sólo la IR se puede dar IV, vida media < 20 minutos) y hay mayor propensión a hipoglucemia e hipokalemia. • La forma mas fisiológica de administrar insulina es por infusión IV, pero requiere vigilancia y experiencia. • Toda pauta intraoperatoria debe ser flexible y ajustarse a cada caso en particular. Se pueden aumentar las unidades de IR/gramo de glucosa en casos de mayor resistencia periférica (en cirugía cardiaca, hipotermia, infecciones, ..). • Administrar glucosa (5-10 gramos/hora) en el intraoperatorio, sobretodo en el diabético tipo I, para evitar catabolismo, y suplementar con potasio los líquidos (2- 4 meq/hora). • Control frecuente de glucemias y determinar también cetonemias.

16. Diabético insulinodependiente (tipo I) • Una pauta sería administrar la solución glucosa-insulina-potasio (GIK): 1000 ml sol. glucosada al 5% (50 gramos de glucosa) + 10-50 unidades de IR (cada ml tiene 100 unidades) + 1 ámpolla KCl (20 meq K). • Administrar con bomba de infusión o microgotero. • Recordar que hasta un 15% de insulina se fija a las paredes del frasco de vidrio o plástico. Purgar todo el sistema de venoclisis y drenar de 50-75 ml de la solución antes de iniciar la administración.

17. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS • La neuropatía autonómica va a dar denervación miocárdica. Hasta 30% de los pacientes diabéticos tienen angiopatía coronaria, con tendencia a la arritmia. De 15 a 40% pueden presentar infarto silencioso en el perioperatorio. • También hay disquinesia ventricular y es frecuente que los pacientes estén bajo terapia antihipertensiva. • Evitar drogas cardiodepresoras y en caso necesario dar soporte cardiovascular farmacológico. Monitorización cardiovascular estrecha en el PO.

18. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS • El paciente diabético tiene gastroparesia, debe considerarse como “con estómago lleno”; el ayuno debe ser de pocas horas evitando alimentos que dejen residuo en estómago. Es conviene el uso de ranitidina, metoclopramida u ondansetron y vaciar el estómago con sonda orogástrica antes de la extubación. • La hiperglucemia da glucosilación de proteínas y éstas a nivel articular dan disminución de la movilidad, llevando al “Síndrome de articulación rígida”. En la articulación atlanto-odontoidea puede dar rigidez cervical y ésto condiciona intubación traqueal. Hacer evaluación de Mallampati y preparar el equipo de intubación dificil.

19. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS • Hasta un 35% de pacientes diabéticos son nefrópatas con micro y macroalbuminuria; evitar drogas potencialmente nefrotóxicas (aminoglucósidos, etc.) y usar con precaución drogas que se eliminen por vía renal (pancuronio, etc.) o que se fijen a albúmina (etomidato, lidocaína, etc.). • Tener precaución con glucosados hipertónicos esteroides, manitol, hiperalimentación y diuréticos, que pueden precipitar coma hiperosmolar. • El paciente diabético tiene tendencia a la hipotermia, cuidar la temperatura en el quirófano, la sangre, líquidos parenterales, lavado peritoneal, etc,

20. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS • El BED alto (T2 a T8) bloquea la respuesta insular a la hiperglucemia por bloqueo esplácnico, aumentando la glucemia; en BED lumbar o torácico bajo, no hay cambios significativos. • La neuropatía autonómica simpática da tendencia a la hipotensión arterial; utilizar dosis menores de anestésico local en anestesia raquídea (30 - 40% menos). Valorar el uso de vasoconstrictor con el anestésico local en BED. • La neuropatía autonómica provoca “vejiga neurogénica” y puede haber retención urinaria. Se recomienda vigilar micción, y si es necesario SV. • Se recomienda restituir la vía oral en cuanto sea posible, ya que la ingestión oral de glucosa aumenta la secreción de insulina en forma más sostenida que la vía parenteral.

21. GLÁNDULA SUPRARRENAL • Órgano bilateral situado a la altura de L1, compuesta por dos estructuras histológica y embriológicamente diferentes: • Médula suprarrenal (20%) forma catecolaminas. • Corteza suprarrenal (80 %) comprende a su vez tres capas: >glomerular (15%), forma mineralocorticoides. >fascicular (50%), forma glucocorticoides. >reticular (35%), forma glucocorticoides y pequeña cantidad de andrógenos. • Entidades patológicas de la corteza: • Síndrome de Cushing. • Insuficiencia suprarrenal o enf. de Addison. • Hiperaldosteronismo primario o enfermedad de Conn. # Estos cuadros no siempre se presentan en forma “pura”.

22. SÍNDROME DE CUSHING • Exceso crónico de glucocorticoides. Es primario en el síndrome de Cushing y secundario al aumento de ACTH en la enfermedad de Cushing. • Las causas de Exceso de corticoides son: 1. Yatrogenia. 2. Hiperplasia suprarrenal bilateral (más frecuente) o tumores suprarrenales (adenomas, carcinoma, etc.) 3. T. hipofisiarios con aumento de ACTH (enfermedad de Cushing). 4. Secreción ectópica de ACTH (tumor broncogénico, tumor pulmonar de células de avena, tumores pancreáticos, testiculares, ováricos, etc.)

23. Clínica • Por el efecto glucocorticoide. Hiperglucemia y diabetes mellitus, obesidad centrípeta, debilidad e hipotrofia muscular, osteoporosis, trastornos psicóticos, hiperacidez gástrica, hipercoagulabilidad, piel frágil, cicatrización deficiente y predisposición a hematomas e infecciones. • Por el efecto mineralocorticoide. Retención de sodio y agua, hipervolemia e hipertensión arterial, propensión a edema pulmonar e isquemia miocárdica por cardiomiopatía hipertrófica. Hay hipokalemia, con debilidad muscular y tendencia a arritmia cardiaca. • En el ECG aparece depresión del segmento ST, aplanamiento de T y aparición de ondas U.

24. Manejo anestésico • Los objetivos principales son: 1-Mantener balance electrolítico. - Corregir antes de cirugía la hipokaliemia (potasio oral o por vía IV, dependiendo de niveles séricos y del tiempo disponible). 2-Mantener estabilidad hemodinámica. - Corregir antes la HTA (con espirinolactona, suspenderla tres días antes de IQ)

25. Inducción • La inducción debe ser lenta, suave, pero evitando “inducción superficial” que desencadene hipertensión. • El propofol por su efecto hipotensor puede ser buena opción. • El etomidato da buena estabilidad cardiovascular pero provoca supresión suprarrenal transitoria por inhibición de la 11 beta hidroxilación. • El tiopental libera histamina y es cardiodepresor. • La ketamina no es buena indicación por su efecto hipertensor y porque puede encubrir efectos psicóticos de los corticosteroides en el postoperatorio. • Los narcóticos permiten mayor profundidad.

26. Inducción • Para disminuir respuesta hipertensora a la intubación, puede agregarse lidocaína IV 1 mg/kg (a propofol o etomidato). • El esmolol a dosis de 1 mg/kg de peso antes de la inducción no potencia la hipotensión postinducción (bloqueante b selectivo con latencia corta,1 min, y duración breve 5-10 min),. • El propranolol puede evitar crisis hipertensiva, pero potencia la hipotensión postinducción y puede inducir broncoconstricción (bloqueante b no selectivo de latencia corta,1-3 min, pero duración larga,6-8 horas).

27. Mantenimiento • La succinilcolina puede provocar fracturas óseas. Utilizar RM no depolarizantes con buena estabilidad cardiovascular como vecuronio, cisatrcurio y rocuronio. • Puede usarse TIVA o anestesia balanceada con narcóticos y halogenados que no sensibilicen el miocardio a catecolaminas (sevoflurano o isoflurano) ya que durante la manipulación puede haber arritmia. • Evitar anestesia superficial, profundizarla con narcóticos evitando depresión cardiovascular.

28. Bloqueo epidural • Es excelente opción siempre y cuando no haya dificultad técnica (por la probable osteoporosis y comprensión vertebral). • Si el paciente manifiesta desconfianza o rechazo al BED puede ser preferible no aplicarlo, ya que las mialgias postoperatorias y la osteoporosis tardan meses en corregirse y el paciente puede atribuir esto al BED. • La técnica mixta, BED más anestesia general, ofrece mayores ventajas ya que la respuesta neuroendocrina es menor y permite la analgesia postoperatoria a través del catéter epidural.

29. Manejo anestésico • Los cambios de posición del paciente deben hacerse delicadamente, ya que puede presentar fracturas patológicas. • Tener cuidado con el esparadrapo ya que la piel adelgazada y frágil de estos pacientes, se puede lastimar con facilidad. • Prevenir la tromboembolia evitando la hipotensión prolongada y la hemoconcentración, y favorecer la deambulación temprana. • Es conveniente el uso de protectores gastricos.

30. Cuidados postoperatorios • Revisar efecto residual de RMND • Evitar crisis de hipoglucemia. • Está justificada la antibioterapia profiláctica. • Revisar presencia de neumotórax, clínica y radiológicamente al final de la cirugía. • Si en el PO hay datos de ISR, dar terapia corticoide sustitutiva (puede ser con dosis fisiológica, cortisol 25 mg/8h ó dosis de estrés de 100 mg/8h el primer día).

31. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • Deficiencia de cortisol que puede ser: • Primario. A nivel suprarrenal, enfermedad de Addison. • Secundario. Lesión hipotalámica o hipofisiaria. • La insuficiencia suprarrenal también se clasifica en: • Aguda. Supresión transitoria del eje HHSR o definitiva (adrenalectomía o hipofisectomía). • Crónica. Enfermedad de Addison, requiere al menos 90% de destrucción de la GSR; se observa principalmente en enfermedad autoinmune (atrofia idiopática).

32. Cuadro clínico • Por deficiencia de glucocorticoides. Debilidad muscular, fatiga y pérdida de peso, hipoglucemia, cefalea, sudoración, anorexia, náuseas y vómitos. • Por deficiencia de mineralocorticoides.Pérdida excesiva de sodio, agua y cloro por la orina que da deshidratación, hipotensión ortostática y tendencia al colapso circulatorio. Hay además reabsorción de potasio que lleva a hiperkalemia. • Por aumento de hormona melanoestimulante. Pigmentación cutánea progresiva de color cobrizo en la insuficiencia suprarrenal primaria.

33. Manejo anestésico • Corregir previamente volemia, hiponatremia e hipoglucemia. • Son muy sensibles a todas las drogas anestésicas, habitualmente no requieren medicación preanestesica. • Como principio básico, utilizar drogas que se eliminen pronto y den buena estabilidad hemodinámica. • La inducción debe ser gradual sin profundizar demasiado. El etomidato no es buena opción. El propofol es hipotensor y también disminuye cortisol. La ketamina proporciona buena estabilidad hemodinámica. • Utilizar menor cantidad de relajantes musculares; la succinilcolina provoca hiperkalemia. Los halogenados (isoflurano y sevoflurano) son buena opción siempre con narcóticos (anestesia balanceada).

34. Manejo anestésico • Si el paciente está hemodinámicamente inestable después de descartar las causas comunes de hipotensión (sangrado, anestésicos, drogas, etc.) pensar en crisis addisoniana. • El estrés quirúrgico agota reservas de cortisol y puede dar ISR aguda, sobretodo si el paciente ha recibido esteroides (tópicos inclusive) por más de 2-3 semanas el año previo. • Requiere terapia substitutiva en el PO con hidrocortisona.

35. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO • Se observa en el 1% de los hipertensos en Estados Unidos entre los 30 y 50 años de edad, más frecuente en mujeres que en hombres (2 a 1). • La causa más común es un adenoma (80-85%) seguido de la hiperplasia bilateral (15-20%) • La aldosterona es el mineralocorticoide natural más potente que se conoce (1000 veces cortisol). Provoca retención de sodio y agua en el TCD que da hipertensión principalmente diastólica. Aumenta la eliminación de potasio e hidrógeno que lleva a alcalosis hipokalémica. • La triada clínica clásica es hipertensión, hipokalemia y diabetes insípida resistente a la ADH.

36. Manejo anestésico • Preoperatoriamente : - Controlar la hipertensión con espironolactona (tiene estructura química semejante a la aldosterona y compite por el receptor); suspenderla tres días antes. - Corregir hipokalemia con cloruro de potasio oral (4-12 g/día) o IV (5 meq/hora). - Corregir la hiperglucemia (aparece hasta en el 50%). • La inducción debe ser suave, lenta, evitando la hipertensión. El objetivo es mantener niveles profundos de anestesia sin depresión cardiovascular. • Dependiendo del tiempo de evolución puede tener cardiomiopatía hipertrófica, por lo que es necesario mantener precarga y postcarga adecuadas y preferentemente la monitorización será invasiva (PVC, PAPO, PA, etc.)

37. Manejo anestésico • La manipulación del tumor puede aumentar las resistencias periféricas y el trabajo cardíaco que puede llevar al EAP por IC aguda. • Los vasodilatadores son mal tolerados; si son necesarios la mejor opción son los de corta duración. También la respuesta a vasoconstrictores está disminuida (por estímulo vasoconstrictor continuo, considerarlo sobretodo en el BED). • La hipokalemia puede dar contracturas, debilidad muscular e inclusive parálisis de músculos respiratorios. Es importante monitorizar la transmisión neuromuscular con TOF (puede haber contracturas tónicas durante la inducción). • La alcalosis metabólica o la hiperventilación interfieren la fijación de drogas a albúmina aumentando la fracción libre (precaución con etomidato, anestésicos locales, narcóticos, etc.) .

38. Mantenimiento • Para la relajación el cis-atracurio parece mejor opción por su metabolismo no dependiente de función hepática y renal (esterasas inespecíficas y Hoffman). • Como principio general recordar que isoflurano, sevoflurano o TIVA, no aumentan los niveles de cortisol, aldosterona, catecolaminas, etc. Los narcóticos permiten profundizar el nivel de anestesia y abolir respuesta al estrés, sin provocar depresión hemodinámica.   • Puede utilizarse técnica mixta con BED. • En el postoperatorio inmediato revisar la posibilidad de neumotórax o pancreatitis durante la cirugía. La ISR es poco notable y habitualmente no requiere terapia substitutiva.

39. FEOCROMOCITOMA • Tumor de células cromafines hipersecretor de catecolaminas adrenalina 80% de (A) y noradrenalina 20% (NA) • Se presenta aproximadamente en 0.1% de los hipertensos en Estados Unidos, habitualmente en la 3a - 5a década de la vida. • Se le ha llamado el tumor 10, ya que aproximadamente: -10% son bilaterales, 90% unilaterales de predominio derecho -10% se presenta en niños, 90% en adultos. -10% son extra-adrenales, llamados paragangliomas (vesicales, torácicos, etc.) -10% se comportan como malignos por su invasión a estructuras vecinas y distantes, como esqueleto, pulmón, etc. -10% son múltiples, 90% son únicos. -10% son autosómicos dominantes asociados a MEN. • MEN II a: Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y carcinoma medular de tiroides (síndrome de Sipple). • MEN II b: Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y síndrome marfanoide con neuromas mucosos.

40. CUADRO CLÍNICO • La síntesis y liberación exagerada de catecolaminas van a actuar sobre receptores adrenérgicos específicos dando síntomas diferentes, según el receptor estimulado • Se le ha llamado el “gran imitador” ya que da síntomas muy variados dependiendo de la catecolamina en exceso. Si es NA va a dar hipertensión paroxística o continua. Si es A va a dar taquiarritmia Si es D (raro) puede dar hipotensión o hipertensión. • Lo común es que el tumor secrete una mezcla de catecolaminas. La triada clínica clásica es hipertensión, sudoración excesiva y cefalea. Además puede haber otros síntomas como inquietud, nerviosismo, hiperglucemia, etc.; no es raro que algunos pacientes sean catalogados como diabéticos o psiquiátricos • En pacientes menores de 40 años la hipertensión habitualmente es paroxística (habitualmente < 30 g); en pacientes mayores de 40 años la hipertensión generalmente es sostenida (tumores generalmente >100 g).

41. PREPARACIÓN PREOPERATORIA • Iniciar bloqueo alfa adrenérgico con fenoxibenzamina (dibencilina10 mg VO/día, o prazosin minipres 1 mg VO/día), una a dos semanas antes de cirugía aumentándolos gradualmente para disminuir gradualmente PA y aumentar el volumen intravascular (hipertensión hipovolémica). • El hematócrito, inicialmente alto por vasoconstricción y hemoconcentración, disminuye gradualmente. Los criterios para determinar si hay buen bloqueo alfa adrenérgico son: • PA <165/90 mm Hg por más de 48 horas. • Hipotensión ortostática, pero PA no < 80/45 mm Hg. • ECG sin cambios ST-T. • Clínicamente no síntomas de exceso de catecolaminas. • Administrar beta bloqueantes cuando haya taquiarritmia, pero nunca dar beta antes del bloqueo alfa (se bloquea el efecto vasodilatador de los receptores b y puede desencadenar hipertensión).

42. MANEJO ANESTÉSICO • Debe hacerse la evaluación preoperatoria integral con el cirujano e internista, etc. La mortalidad operatoria del paciente bien preparado, es del 3% y del 50% como hallazgo quirúrgico (p. ej. embarazada diagnosticada erróneamente como toxémica al practicarle cesárea). • La sedación preoperatoria debe hacerse en sala de preanestesia, evitando estrés y drogas que liberen histamina. Aplicar parche de lidocaína (EMLA), antes de canalizar vena, evitando al máximo todo estímulo doloroso que desencadene crisis adrenérgica. • La monitorización, estandar antes de la inducción e invasiva después. Si es posible canalizar dos a tres venas con catéter grueso.

43. Momentos críticos • Intubación traqueal. • Manipulación del tumor. • Hipotensión postresección.

44. Intubación traqueal • La inducción debe ser lenta y suave, pero profunda. • El propofol por su efecto hipotensor puede ser ventajoso. • Son recomendables los narcóticos a dosis altas y fármacos que disminuyen respuesta a la intubación como lidocaína 1mg/kg., esmolol (1 mg/kg) o propranolol (1 mg IV). El nitroprusiato es conveniente tenerlo ya preparado y conectado a la línea venosa. • La succinilcolina libera histamina y provoca fasciculaciones musculares. Es referible un relajante muscular que no libere histamina como cisatrcurio y vecuronio. • Puede continuarse con TIVA o anestesia balanceada con sevoflurano o isoflurano (que no sensibilizan al miocardio a las catecolaminas).

45. Manipulación del tumor • Es el momento de mayor riesgo ya que puede haber liberación brusca de catecolaminas. El nivel plasmático puede aumentar de 1000 a 15000 veces. • Pedir al cirujano que la manipulación la haga gentilmente y detenerse si hay crisis de HTA. • En caso de crisis aplicar NTP de 3 a 5 mg/kg/min, dosis-respuesta. Su efecto rápido, en segundos, y su duración breve, 1 a 2 min, lo hacen la mejor opción. • También puede usarse fentolamina (regitina, en bolos de 1-5 mg o en infusión 1 mg/min, con latencia y duración mayor, de 1 min/10 a 15 min). • Otra alternativa es trimetafan (Arfonad, 1 mg/min aprox., bloqueador ganglionar con latencia de 3 a 5 minutos y duración breve 10 a 15 min.)

46. Hipotensión postresección • Inmediatamente después de resecar el tumor, cesa el estímulo catecolamínico y puede haber hipotensión severa. • Pedirle al cirujano que identifique y refiera las venas de drenaje del tumor antes de resecarlo y “adelantarse” en la administración de líquidos • Si la respuesta a la aplicación rápida de líquidos es lenta, aplicar efedrina en bolos (5-10 mg) o noradrenalina en infusión.

47. CUIDADOS POSTOPERATORIOS • Tratar de sacar al paciente despierto y extubado, si es posible, trasladandolo a reanimación con monitorización hemodinámica continua. • Puede presentar crisis de hipoglucemia, aunque rara puede ser peligrosa, (al quitar el estímulo catecolamínico disminuye la glucogenolisis y aumenta la liberación de insulina). Hacer glucemias frecuentes e iniciar líquidos parenterales con glucosa. • Continuar con monitorización cardiovascular. • Recordar que hasta 10% recurren después de cirugía.

48. TIROIDES • Las hormonas tiroideas son uno de los principales reguladores de la actividad metabólica, aumentando la velocidad de las reacciones, el consumo de oxígeno y la producción de calor. • La cirugía de glándula tiroides puede efectuarse para tratamiento del hipertiroidismo, nódulos, abscesos o neoplasias tiroideas, hiperparatiroidismo u obstrucción de la vía aérea inducida por bocio.

49. HIPERTIROIDISMO • Secreción excesiva de T4 y T3. Su prevalencia es de 0.2-1.9% en la población general. • En 70-85% es causado por enfermedad de Graves, el resto por tiroiditis, embarazo y bocio multinodular tóxico o uninodular. • Raramente es por sobredosis de hormona tiroidea o yodo y ciertos tumores (hipófisis, trofoblástico, ovárico o carcinoma tiroideo).

50. Clínica • Aumenta el catabolismo, el VO2 basal. La mayoría son desnutridos con hipoalbuminemia. • Puede haber hipermotilidad intestinal, anemia leve y cardiopatía trombocitopenia y TP prolongado. • La disnea es común con debilidad de los músculos respiratorios. Hay disminución de la CV • T3 y T4 tienen efecto ino y cronotrópico, hay aumento en el GC, VS y fracción de eyección del VI en reposo, que paradójicamente cae con el ejercicio por cardiomiopatía. La fibrilación auricular ocurre en 10-15% y las arritmias son difíciles de controlar el control hormonal. • Hay aumento en el número de receptores adrenérgicos, pero los niveles de catecolaminas circulantes son normales. Por facilitación adrenergica aparecen taquicardia, ansiedad, temblor, sudoración e intolerancia al calor y aumenta el riesgo en la cirugía.