DESORDENS PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A (DDVA) NO GRUPO MATERNO-INFANTIL

1. DESORDENS PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A (DDVA) NO GRUPO MATERNO-INFANTIL Patricia de C. Padilha paticpadilha@yahoo.com.br

2. DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES – ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS • Fome oculta: 2 bilhões de pessoas (Micronutrient Iniciative, 2005; Mason et al, 2001, West, 2002) • Ferro: 1,2 bilhão (1/3 da população) • Iodo: 740 milhões (13% da população) • Vitamina A: 75-140 milhões (25% crianças) • Estimativa global da DDVA: • Países em desenvolvimento: 15 a 60% (WHO, 2006)

3. VITAMINA A (VA) • Vitamina A – descoberta em 1913 por McCollum & Davis e Osborne & Mendel. • Formas: pré-formada - retinol precursores–carotenóides (-caroteno, -caroteno, - criptoxantina) • 50 – 90% absorvida e estocada no fígado

4. ESPECTRO DA DDVA(adaptado WEST, 2002) Ceratomalácia, ulceração corneal Cegueira noturna Alt. imunológicas e epiteliais, anemia, morbidade, def.cresc. Efeitos sistêmicos Alt. genética e função metabólica Depleção tecidual e plasmática INGESTÃO DEFICIENTE Risco de mortalidade

5. DESORDENS PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A – DDVA (OPAS, 1999) Etiologia (WHO, 1995) • Ingestão inadequada

6. Qual o momento de iniciar o monitoramento das microdeficiências?

7. GRUPOS DE RISCO • Gestantes, Puérperas • Recém-nascidos • Lactentes • Pré-escolares

8. DDVA NA SAÚDE REPRODUTIVA • Prejuízo na reprodução normal, crescimento e desenvolvimento fetal • Prejuízo na reserva hepática fetal de VA • Síntese de hormônios esteróides e progesterona • Defeitos congênitos, reabsorção de embriões, morte fetal e baixa reserva hepática do RN • Morbi-mortalidade aumentada no GMI

9. DDVA NA SAÚDE REPRODUTIVA Vitamina A e efeito teratogênico (OMS, 2001) • Risco potencial de efeito teratogênico - estudo americano, retrospectivo em mulheres, detecção de má-formação congênita, ingestão superior a 15.000UI/10.000UI (alimentar /suplementos). • Ácido retinóico (13-cis retinóico – isotretinona • Abortos espontâneos, parto prematuro, má-formações (SNC, craneo-facial, cardíacas) • Maior risco entre 15º. – 60º.d pós-concepção. • Risco potencial aumenta com a ingestão regular de doses superiores a 10.000UI.

10. DDVA NA SAÚDE INFANTIL • Sommer et al (1987):maior risco de Xeroftalmia em PE com Diarréia e IRA (Indonésia) • Starbuck (1993): DVA materna marcador de risco para mortalidade infantil precoce no Nepal • Rahmathullah et al (2003):redução de 22-23% na mortalidade nos lactentes de até 6m com suplementação com VA ao nascer - 2 doses de 24.000UI (Índia) • Ross & Harvey (2003): Suplementação materna com VA no pós-parto e o AM melhoram o ENVA do lactente.

11. DVA na saúde materno-infantil • Rahmathullah & Darnton-Hill (2002): Possível fator de risco para transmissão vertical do vírus HIV. • Saunders et al. (2004; 2005): A DVA também está relacionada à maior incidência de abortos. • Eigbefoh et al. (2005):Associação da DVA com prematuridade, síndromes hipertensivas da gestação, sepsis puerperal.

12. DIAGNÓSTICO • OMS e UNICEF: investimento em programas de diagnóstico, intervenção e vigilância, a partir de 1990 • Métodos diagnósticos • Dietético • Bioquímico • Funcional • Histológico • Clínico • Ecológico Indicadores

13. Indicador Dietético • Método: Freqüência de Consumo semi-quantitativo • Análise do teor de VA nos alimentos (IOM (2001) • RETINOL, eficiência = 1 (100% utilizável) • b-CAROTENO, eficiência = 1/12 • Outros carotenóides, eficiência = 1/24 (-caroteno e -criptoxantina) • Tabela de composição dos alimentos: escolha cuidadosa. • INCAP (2006); Erdhart J (Newsletter, 1: 25-34, 2004; site: sight and life)

14. Indicador Bioquímico • Retinol sérico (WHO, 1996; McLaren & Frigg, 1999) • <0,35mmol/L (DVA) • 0,35 a 0,69mmol/L (DVA subclínica/marginal) • 0,70 a 1,05mmol/L (DVA subclínica para o grupo MI) • “Quando as concentrações de VA nos tecidos estão suficientemente baixas para produzir conseqüências adversas para a SP ainda que não estejam presentes os sinais de xeroftalmia” • Retinol hepático, RDR, MRDR, S30DR, RBP plasmática, Retinol no LM, Retinol na Placenta, entre outros

15. Indicador Funcional Cegueira noturna (XN) • prejuízo da visão ao anoitecer e à noite em pessoas com visão normal durante o dia

16. PAPEL FISIOLÓGICO DA VITAMINA A NA VISÃO(Wald, 1935) Retina cones bastonetes - RODOPSINA Luz Opsina + RetinalRetinol Retinol Retinal retineno-redutase

17. INDICADORES • Histológico • Citologia de Impressão Conjuntival (CIC) • Clínico • Xeroftalmia • Ecológico

18. SINAIS CLÍNICOS DA XEROFTALMIA (MS, 2007) Classificação XN – cegueira noturna X1A – xerose da conjuntiva X1B- manchas de Bitot X2 – xerose corneal X3A – ulc corneal + querat. <1/3 superfície X3B – ulc corneal + querat.>1/3 superfície XS – cicatriz corneal

19. XEROFTALMIA E MORTALIDADE INFANTIL (OPS, 1999) Mortalidade <5 a associada com xeroftalmia (Sommer et al, 1983) Exame ocular – Normal (RR = 1,0) XN+, X1B - (RR = 2,7) XN-, X1B + (RR = 6,6) XN+, X1B + (RR = 8,6)

20. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DA DDVA

21. Prevalência global em PE (<5a) e Gestantes (WEST, 2002) PE: 43,9% G: 44,5% e 63% PE: 26,2% G: 27,2% e 17,3% PE: 6,5% G: 4% e 6% Gestantes (107,4 milhões): 19,8 milhões (18,4%) - ret<1,05mmol/l 7,2 milhões (36%) – ret <0,7mmol/l 6,2 milhões (5,8%) – XN gestacional Pré-escolares (503 milhões) 127,3 milhões (25,3%) – ret <0,70mmol/l 4,4 milhões – xeroftalmia

22. EPIDEMIOLOGIA DA DDVA • Américas:Programa de Alimentação e Nutrição, juntamente com a Divisão de Vacinas e Imunização da OPS (1998) -Projeto de suplementação com VA (6 meses a 5 anos e mulheres até 6 semanas pós-parto). • Países incluídos: Bolívia, Brasil, Equador, Nicarágua, Perú e República Dominicana. Guatemala, México, Honduras e Panamá. • Brasil - OMS(1998): carência subclínica “importante” • áreas de risco (MS, 2004): Região Nordeste, Estado de Minas Gerais (região Norte, Vale do Jequitinhonha, Vale do Mucurici) e Vale do Ribeira em São Paulo. • MS (2000): 23% das mortes por diarréia estão associadas com DVA • Critério para seleção: condições sócio-econômicas e climáticas (seca).

23. MEDIDAS DE INTERVENÇÃO • Suplementação • Fortificação de alimentos • Diversificação alimentar

24. Monitorando as carências nutricionais....

25. Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A – Vitamina A Mais(MS, 2004) • Redução e controle da DVA em crianças de 6 a 59 meses de idade e mulheres no pós-parto imediato, residentes em áreas de risco: Região Nordeste, Estado de Minas Gerais (região Norte, Vale do Jequitinhonha, Vale do Mucurici) e Vale do Ribeira em São Paulo.

26. Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A – Vitamina A Mais(MS, 2004)

27. IDR de vitamina A (IOM, 2005) Idade IDR(g/d) UL (g/d) Idade IDR(g/d) UL (g/d) 0 a 6m 400 * 600 Gestante 7 a12m 500 * 600 <18a 750 2800 1 a 3a 300 600 19 a 50a 770 3000 4 a 8a 400 900 Nutriz Masculino <18a 1200 2800 9 a 13a 600 1700 19 a 50a 1300 3000 14 a 18 900 2800 19 >70a 900 3000 Feminino 9 a 13a 600 1700 14 a 18 700 2800 19 >70a 700 3000 *AI

28. IDR de vitamina A (ANVISA, MS, 2005) Idade IDR(g/d) 0 a 6m 375 7 a11m 400 1 a 3a 400 4 a 6 a 450 7 a 10 a 500 Adultos 600 Gestantes 800 Nutrizes 850 FAO/OMS. Human vitamin and Mineral Requeriments. In: Report 7th Join FAO/OMS Expert Consultation. Bangkok, Thailand, 2001.

29. Hipervitaminose A(IOM,2001) • Aguda: ingestão de grande dose (150.000mg adultos). • Sinais e sintomas: náuseas, vômitos, cefaléia, dor de cabeça, aumento da pressão intracraniana, vertigem, visão turva, descoordenação muscular e abaulamento da fontanela. Sonolência, mal-estar, inapetência, prurido e esfoliação da pele. • Crônica: ingestão de dose > 30.000mg/dia por meses/anos. • Sinais e sintomas:cefaléia, vômitos, rachadura nos lábios, diplopia, alopécia, ressecamento da pele e mucosas, descamação, anormalidades ósseas e danos hepáticos.

30. “La carencia persistente de vitamina A en cualquier parte del mundo es cruel porque expone a las madres y a los niños a grandes riesgos. Es inmoral porque lleva a hacer caso omiso de los valores humanos básicos. Es inaceptable porque puede prevenirse”.Abraham Horwitz (1993)