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Neurologische Notf lle

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Neurologische Notf lle

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Presentation Transcript


    1. Neurologische Notfälle

    2. © Peter Jungbauer 2 Inhalt Anatomische Grundlagen Bewußtseinsstörungen Krampfanfälle Cerebrale Durchblutungsstörungen Spezielle Erkrankungen

    3. © Peter Jungbauer 3 Anatomische Grundlagen Hirnstamm: Verlängertes Mark (1) Brücke (2) Mittelhirn (3) Zwischenhirn (4) Großhirn (5) Kleinhirn (6)

    4. © Peter Jungbauer 4 Bewußtseinsstörungen Störungen der Bewußtseinslage Somnolenz Sopor Koma Störungen der Bewußtseinsinhalte Verwirrtheit Desorientierung Halluzinationen Illusionen

    5. © Peter Jungbauer 5 Bewußtseinsstörungen: Ursachen Blutungen Raumfordernde Prozesse Stoffwechselstörungen Infektionen Vergiftungen Erkrankungen Degenerative Prozesse

    6. © Peter Jungbauer 6 Cerebrale Krampfanfälle Unterscheidung nach Form: tonisch - klonisch Region: fokal - generalisiert Ursache: symptomatisch - Epilepsie

    7. © Peter Jungbauer 7 Cerebrale Krampfanfälle San- und NA-Maßnahmen Schutz vor Zusatzverletzungen, Krampfanfall ablaufen lassen Abschirmen, Reizüberflutung vermeiden Stabile Seitenlage in Nachschlafphase, kein O2 ! Notarztindikation bei Grand-Mal-Anfall Anamnese (Bek. Anfallsleiden, Alkohol, Medikamente) DD: Intoxikation, , SHT Kardiale Synkope, ICB/SAB Bei Status epilepticus: Nach Möglichkeit venöser Zugang Med: Gewacalm, Dormicum, bei Kindern Stesolid, ev. Epanutin® Postiktal: Infusion (Ringer) Monitoring, ggf. Intubation und Beatmung Stationäre Behandlung beim Erstanfall und Status epilepticus sowie Weiterbestehen von Herdsymptomen

    8. © Peter Jungbauer 8 Blutversorgung des Gehirns Circulus arteriosus (Willis) ? A. carotis interna ? A. basilaris (sammelt Ae. vertebrales) ? A. cerebri media ? A. cerebri posterior

    9. © Peter Jungbauer 9 Durchblutungsstörungen 1 Transiente Ischämische Attacke (TIA) Dauer: Minuten bis Stunden Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND) Dauer: Stunden bis 2 Tage Bei beiden Geschehnissen handelt es sich um eine vorübergehende Unterdurchblutung ohne Schädigung von Hirngewebe

    10. © Peter Jungbauer 10 Durchblutungsstörungen 2 Apoplektischer Insult Hämorrhagischer Insult Subarachnoidalblutung (SAB) 15-20% Intracerebralblutung (ICB) 2-5 % Ischämischer Insult Verschluß (70-80%) Verlegung (Einengung) von Hirnarterien bei unzureichender Kollateralversorgung

    11. © Peter Jungbauer 11 Schlaganfall: Symptome Kopfschmerzen Übelkeit, Erbrechen Sprachstörungen Bewegungsstörungen bis zu Hemiparese Gleichgewichtsstörungen Seh- oder Hörstörungen Veränderte Pupillenreaktion Sensibilitätsstörung Herdblick Meningismus Affektstörungen Bewußtseinsstörungen Atemstörungen Herzrhythmusstörungen

    12. © Peter Jungbauer 12 Schlaganfall: Diagnostik Anamnese: Sturz, TIA in Vergangenheit, Risikofaktoren z.B. Arteriosklerose Symptomatik: Blutdruck: Hoch : V.a. SAB, ICB, oder Mb. Menière Tief: Ischämischer Insult Pupillenreaktion, Herdblick Orientierung (zeitlich, örtlich, persönlich) Sprachstörungen Symmetrie (Lähmungserscheinungen) Gleichgewicht DD: SHT, Hypoglykämie, Mb. Menière, Tumor, Intoxikation, Meningitis, Encephalitis, St.p. cerebralem Krampfanfall

    13. © Peter Jungbauer 13 Schlaganfall: San-Maßnahmen ZIEL: Verminderung neurologischer Schäden Oberkörperhochlagerung 30° evtl. mit prophylaktischer Seitenlage (nicht auf gelähmte Seite - Durchblutung!) O2-Inhalation 6-8 l/min Vitalfunktionen überwachen (Atmung, Puls, O2-Sättigung, Blutdruck) NOTARZTINDIKATION Stroke-Unit anfordern

    14. © Peter Jungbauer 14 Schlaganfall: Notarzt-Maßnahmen Fortsetzung der SanHilfe-Maßnahmen Venöser Zugang Bei RR>200 mmHg systol. oder RR>110 mmHg diastol.: Blutdrucksenkung um 20 % Med: Nitro, Nifedipin (Buconif®), Ebrantil CAVE: Gehirnperfusionsdruck muß erhalten bleiben! Bei Hypotonie: Volumenausgleich (Ringer) evtl. Katecholamine (Dopamin) Ausreichende Atmung sicherstellen (Ass. Beatmung, evtl. Intubation, Narkoseeinleitung mit Dormicum®), mäßige Hyperventilation evtl. Ausgleich von Herzrhythmusstörungen CAVE: kein Cortison, keinen Zucker geben (Glucose, Sorbit, Mannit) STROKE-Unit anfordern (innerhalb 12 Stunden)

    15. © Peter Jungbauer 15 Schlaganfall Weitere klinische Maßnahmen CT zum Blutungsausschluß Perfusions- und Diffusions-MRI zur Lokalisierung des Infarktareals Lysetherapie

    16. © Peter Jungbauer 16 Spezielle neurologische Erkrankungen Morbus Parkinson (Paralysis agitans) Tetanie Tetanus Meningitis - Encephalitis Poliomyelitis acuta

    17. © Peter Jungbauer 17 Parkinson Syndrom Ursache: Abbau von Gehirnzellen (dopaminerge Neuronen) Auftreten v.a. bei Männern über 60 Jahre (1%) Syptome (Parkinson-Trias): Akinese / Hypokinese: Leise Sprache, Verlangsamung, Fehlen der physiologischen Mitbewegung, kleine Schritte, kleiner werdende Schrift, Fallneigung Rigor: Erhöhung des Muskeltonus ? Steife Tremor: Zittern mit ca. 4-6 Hz, wird geringer bei Bewegung Formen: Idiopathischer Parkinson (Paralysis agitans) Symptomatisch: Arteriosklerose, Encephalitis, medikamentös, toxisch (Mn, CO, Methanol), traumatisch Therapie: b-Rezeptorblocker (gegen Tremor) Anticholinergika, Dopaminsubstitution

    18. © Peter Jungbauer 18 Tetanie Anfallsartige Störung d. Motorik und Sensibilität Ursachen: Störung des Wasser-Elektrolyt-Haushalts (v.a. Ca) u. des Säure-Basen-Haushalts, SHT Symptome: tonische Krämpfe, Pfötchenstellung, Streckkrämpfe, Tetaniegesicht, Sensibilitätsstörung, psychische Störung, Antriebsstörung Bei Hypocalciämie: Ev. Verlängerung der QT-Strecke Therapie: Calcium (CAVE: Kontraindiziert bei Digitalis)

    19. © Peter Jungbauer 19 Kinderlähmung (Poliomyelitis acuta) Virale Infektionskrankheit, weltweit 1:100.000 Entzündung der Neurone der grauen Substanz, Störung der Blut-Hirn-Schranke, Abbau der Ganglienzellen Inkubationszeit: 3-14 Tage Verlauf: ev. Symptomatik eines Grippalen Infekts Latenzstadium (symptomlos) einige Tage Meningitisches Stadium (schwere, typische Symptome) Paretisches Stadium (1:1000): Fieber, Rückenschmerzen, Lähmungsstadium (asymmetrische Lähmungen mit fehlenden Reflexen, aber meist ohne Sensibilitätsstörung. Bei Übergreifen auf Atem- u. Kreislaufzentrum 20-60 % Letalität Rückbildung der Lähmung innerhalb von 1 Jahr, oft mit bleibenden Schäden

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