ENFERMEDADES NEFROTICAS POR TRANSTORNOS SISTEMICOS

1. ENFERMEDADES NEFROTICAS POR TRANSTORNOS SISTEMICOS EQIPO 6 Maturino González Araceli Salazar Carrera Daniela Sánchez García Osebelly Segura Alcántara Verónica Segura Amador Celina Utrera Juárez Jessica Stephany 1411

2. ENFERMEDADES NEFROTICAS POR TRANSTORNOS SISTEMICOS • LAS ENFERMEDADES NEFROTICAS POR TRASNTOSNOS SON TODAS AQUELLAS QUE DERIVAN O SON EL RESULTADO DE UNA COMPLICACION DE UNA PATOLOGIA SISTEMICA

3. ENTRE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS MAS FRECUENTES PODEMOS ENCONTRAR: • NEFROPATIA DIABETICA • AMILOIDOSIS • NEFROPATIA RELACIONADA CON VIH • LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO • INFECCION CON VIRUS DE LA HEPATITIS C • GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA PROLIFERATIVA SISTEMICA

4. ETIOLOGIA • Daños en las nefronas producen una enfermedad renal. Este daño puede impedir a los riñones eliminar los productos de desecho • Generalmente este daño se produce lentamente a lo largo de los años sin generar síntomas, ni aviso alguno • Existen muchas causas originarias de una enfermedad renal una persona esta en alto riesgo de llegar a tener el riñón dañado si la persona tiene diabetes, presión alta o tiene un familiar próximo que ya padece enfermedad renal

5. Debido a que los indicadores de la enfermedad son difíciles de detectar es conveniente estar muy pendiente de las siguientes situaciones. • 1.-Cambios en todo lo referente a la orina y al orinar • 2.- hinchazones en diferentes partes del cuerpo • 3.- cansancio y fatiga • 4.- erupciones en la ´piel

6. 5.- sabor metálico en La boca • 6.- nauseas y vomito • 7.- dificultad al respirar • 8.- tener frio • 9.- vértigos, mareos y problemas de concentración • 10.- dolor en las piernas y en los flancos o los costados

9. El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 Daltons como son las proteínas. • En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.

10. La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas. • En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas siendo estas últimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.

14. EPIDEMIOLOGIA • Insuficiencia renal crónica • Diabetes • Hipertensión arterial • Glomerulonefritis crónica • Nefropatía obstructiva • Infecciones • Enfermedad renal poliquística • Nefritis intersticial • Tuberculosis pulmonar • Personas de 65 años en adelante

15. FISIOPATOLOGIA • El ultrafiltrado glomerular debe atravesar (1) células endoteliales fenestradas, (2) la membrana basal glomerular (MBG) y (3) células epiteliales con sus podocitos. • La barrera en función de la carga iónica depende de la electronegatividad de la pared capilar, formada por cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y especialmente en componentes anicónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG (glucosaminoglicanos polianiónicos). Esta barrera normalmente restringe el paso de pequeñas proteínas polianiónica como la albumina

16. La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes. Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de estas macromoléculas sobre la base de tamaño y carga iónica. • El ultra filtrado glomerular debe atravesar (1)células endoteliales fenestradas, (2) la membrana basal glomerular (MBG) y (3) células epiteliales con sus podocitos

17. La proteinuria en la mayoría de las enfermedades glomerulares se debe a trastornos estructurales que aumentan el número de poros relativamente no selectivos. La pérdida parcial de la selectividad aniónica también puede contribuir en la pérdida de proteínas. La mayor excepción a este mecanismo, es la enfermedad por cambios mínimos, en la cual la pérdida de la barrera aniónica (aparentemente por disminución de la síntesis de polianiones a partir de las células epiteliales dañadas) es la mayor responsable del aumento en la filtración de proteínas 

18. La albúmina es la proteína que se pierde en mayor cantidad ya que es la proteína más abundante en el plasma, sin embargo también aumenta la excreción de una serie de otras proteínas plasmáticas.

19. MANIFESTACIONES CLINICAS • -Proteinuria • - Hipoalbuminemia, • -Edema • - Hiperlipidemia, • - Hipercoagulabilidad e incremento de la susceptibilidad a las infecciones

20. DIAGNOSTICO • LABORATORIO COMPLEMENTARIOS Determinación de proteinuria - Factor antinuclear(FAN) En 24hrs. - anticuerpos contra el Niveles séricos de : citoplasma de los neutrofilos Glucosa ,creatinina ,urea - serología viral Velocidad de sedimentación (VSG) - inmunoelectroforesis Proteínas totales ,albumina sérica y urinaria Colesterol y triglicéridos Depuración de creatinina Sedimento urinario

21. Biopsia renal • Indicaciones Utilidad • Sx Nefrótico de causa -distinguir entre una no precisada glomeropatia - de reciente inicio primaria o secundaria

22. PREVENCION - Higiene personal muy acentuado ,además de una dieta personalizada - Llega a Invadirse y profundizarse por Infecciones bacterianas especialmente por el estreptococos pneumoniae (neumococo) debido a peritonitis Complicaciones • Hipercoagulacion - Aterogenesis -insuficiencia renal aguda y crónica