1 / 38

Transtornos hidroelectroliticos

Transtornos hidroelectroliticos. ESPACIOS CORPORALES. 60 % del peso corporal es agua ñññ. 65 % Espacio intracelular. 35 % Espacio extracelular. Rico en k+ , fosfatos , magnesio , proteinas y acidos. 75 % espacio intersticial. 25 % espacio intravascular.

deiter
Download Presentation

Transtornos hidroelectroliticos

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Transtornoshidroelectroliticos

  2. ESPACIOS CORPORALES. • 60 % del peso corporal es agua • ñññ 65 % Espacio intracelular 35 % Espacio extracelular Rico en k+ , fosfatos , magnesio , proteinas y acidos. 75 % espacio intersticial. 25 % espacio intravascular. Na , Cl , Ca , bicarbonato y glucosa

  3. ESPACIO INTRAVASCULAR 25 % EIV CONTROL TA REGULACION RENAL DEL VOLUMEN 85 % SISTEMA VENOCAPILAR 15 % LECHO ARTERIAL = 1.25 % DEL AGUA CORPORAL

  4. OSMOLARIDAD PLASMATICA • OSM = 2 X ( Na + K ) + ( Glucosa ) / 18 + Urea / 2.8

  5. Osmolaridad plasmatica • Osm(P)= 280-300mOsm/Litro. • Osm(P)= 2Na(mEq/Litro). • Osm(P) estimulo de la sed • Secrecion ADH reabsorcion agua • Ingestion agua Osm(P) • Inhibicion sed inhib.secrecion ADH eliminacion renal agua

  6. Hiponatremia(Na<135 mEq/L) • Se clasifican según la Osm(P): • Hiponatremia con osmolaridad normal. • Con osmolaridad alta:Sustancias osmoticamente activas que arrastran agua al espacio extracelular por lo que desciende el Na(P) con elevacion de la Osm(P). • Con hipoosmolaridad:Suele ser lo habitual y se clasifican según la situacion del VEC.

  7. HIPONATREMIA HIPOTONICA • La situacion mas habitual es por incapacidad del riñon para la excrecion de agua libre y se clasifican según el volumen extracelular ( VE ) : • VE bajo con deshidrataciony disminucion del volumen circulante . • Sed --- secrecion de ADH --- OsmO > 200mOsm/kg.----- Na O < 20 mEq / L • Perdidas extrarrenales : vomitos , sudoracion , diarrea. • Perdidas renales : +++ diureticosNa O > 20 mEq/L. • VE alto con edemas con disminucion del volumen circulante ( ICC , cirrosis , s.nefrotico ): • Na O < 20 mEq/L Lecho venoso : • Aumentopr. Hidrostatica . • Disminucion de la presiononcotica(albumina y otras proteinas ) 3ª espacio.

  8. Causas hiponatremiahipoosmolar Nota: en pacientes con 3º espacios la sobrecarga exacerba los edemas sin corregir la hiponatremia

  9. HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPERVOLEMICOS ( VE ALTA ) HIPOVOLEMICOS ( VE BAJA ) Reponer volemia . Suero salino 0.9 % • RESTRICCION HIDRICA. • FUROSEMIDA ( para disminuir la osmolaridad urinaria ) • SUEROS HIPERTONICOS( ? ).

  10. Hiponatremia.Clinica. • Deriva de la hiperhidratacion neuronal secundaria al movimiento de liquido del espacio extracelular al interior de la celula por descenso de la Osm(P). • La gravedad depende mas de la intensidad y de la rapidez de la instauracion que de los niveles de hiponatremia. • Es fundamentalmente neurologica.

  11. Hiponatremia.Tratamiento • El objetivo es una natremia de 120-125mEq/L en las primeras 24 horas. • Na(mEq/L)=0.6 x peso (kg) x [ Na(p)-Na(p)actual] • Como orientacion se deben reponer la mitad de los mEq calculados en 12 horas y elresto del deficit se complementa en las 24-36 horas siguientes. • Vg : paciente de 70 kg en ttodiuretico con Na+ de 108 • Deficit de Na 0 = 0.6 X 70 X ( 120 – 108 ) = 504 mEq = 3.27 L de suero salino para 24 horas.

  12. Contenido en Na de laspreparaciones mashabituales

  13. Suero salino hipertonico • La administracion de suero hipertonico no suele ser necesaria excepto deterioro neurologico grave. • El ritmo de infusion oscila entre 50-100 ml/hora ( 100 ml de salino al 3% son 53 mEq/L)hasta conseguir reponer el deficit de Na según se ha comentado previamente. • Se deben asociar diureticos de asa.

  14. Hipernatremia ( Na >145 mEq • Implica hiperosmolaridad.Cuando la Osm(P)se eleva es detectada por los receptores hipotalamicos que estimulan la secrecion de ADH y la aparicion de sed. • El mecanismo fundamental que evita la aparicion de hipernatremia es la sed,por lo que solo se produce en situaciones de falta de acceso al agua. • El aporte insuficiente de agua libre es el mecanismo imprescindible en el mantenimiento de la hipernatremia. • Osm(P) estimulo de la sed. • Secrecion ADH reabsorcion agua

  15. HIPERNATREMIA . CAUSAS. • PERDIDAS NO REPUESTAS DE AGUA LIBRE. • SUDACION Y PERDIDAS INSENSIBLES. • PERDIDAS GASTROINTESTINALES ( DIARREA OSMOTICA ) • DIABETES INSIPIDA , CENTRAL O NEFROGENICA • DIURESIS OSMOTICA ( HIPERGLUCEMIA , MANITOL , UREA ). • LESIONES EN HIPOTALAMO EN CENTRO DE LA SED. • PERDIDA DE AGUA AL ESPACIO INTRACELULAR ( en acid. Lactica , ejercicio severo , convulsiones ). • SOBRECARGA DE SODIO.

  16. HIPERNATREMIA.ETIOLOGIA. Hipovolemia . Perdida de H2O y Na. Hipervolemia. Ganancia de H2O y Na.

  17. Hipernatremia.Clinica • Deriva de la salida de agua de las neuronas,provocada por el aumento de la Osm(p) dando lugar a deshidratacionneurologica. • La gravedad depende mas de la rapidez de instauracion. • Es fundamentalmente neurologica. • Una concentracionNa > 150 es infrecuente en un adulto consciente con el mecanismo de la sed conservado . Ocurre mas frecuentemente en pacientes mayores de 60 años con enfermedades neurologicas graves y durante la infancia.

  18. Na(P) actual • 1 • Deficit de agua libre (L)=0.6 x Peso(Kg) • Na (P) deseado Correccion de las necesidades de agua libre • Al deficit calculado hay que añadir las perdidas insensibles • ( de 800-1000 ml/dia). • La correccion se debe hacer en no menos de 48 horas teniendo en cuenta que: • 1 Litro de SG 5% aporta 1 Litro de agua libre. • 1 Litro de glucosalino aporta 0.66 de agua libre. • Con depleccion de volumen inicialmente con suero salino al 0.9 % y conseguida la estabilidad con glucosado. • Con exceso de volumen con diureticos y glucosado al 5% • Vg : paciente de 55 kg con Na+ de 160mEq , • Deficit de agua 0.60 X 55 ( 160/140 – 1 ) = 4.7 L.Administraremos 2.35 L de glucosado o 7.12 L de glucosalino en las primeras 24 horas ( para corregir el 50 % del deficit ).Ademashabra que reponer las perdidas insensibles ( 1 L ) y se repondran con salino o glucosalino dependiendo de las concentraciones ionicas de dichas perdidas.

  19. Hipopotasemia(k<3.5) • K, cationintracelular,con una concentracion intracelular40 veces mas que en el espacio extracelular.Los factores que controlan la distribuciontranscelular de k son: • pH. • Insulina. • Aldosterona. • Catecolaminas. • Clinicaneuromuscular,cardiaca y renal. • La hipopotasemia se produce fundamentalmente por perdidas,que son casi siempre gastrointestinales.

  20. Hipopotasemia.Tratamiento • La reposicion debe ser gradual y fundamentalmente V.O. • Si se recurre a la via parenteral el preparado de eleccion es el CLK . • Se recomienda un ritmo de infusion de 20 mEq/hora sin superar los 200 mEq/dia. • Se estima que por cada mEq/l que baja de 3 la concentracion plasmatica de K existe un deficit aproximado de 200-400mEq totales.

  21. Hiperpotasemia ( K+ > 5.2 ) • Evaluacion inicial: • Historia clinica completa. • Exploracionfisica. • EKG. • Gasometria venosa.

  22. Hiperpotasemia . Etiologia. • Aumento del aporte : oral , parenteral. • Movimiento de K+ hacia el espacio extracelular : • pseudohiperK+ : hemolisis , trombocitosis , leucocitosis. • Acidosis metabolica. • Deficit de insulina. • Hipercatabolismo o destruccion tisular. • Intoxicaciondigitalica. • Disminucion de la eliminacion renal : • Insuficiencia renal (IRA e IRC). • Hipoaldestoronismo ( addison , medicamentos como iecas , ciclosporina , heparina ). • Hipoaldestoronismohiporreninemico. • Depleccion marcada del volumen circulante. • Diureticos ahorradores de K+. • Defectos tubulares renales.

  23. Hiperpotasemia.Cambios EKGsecuenciales • Ondas T altas y picudas. • Depresion del ST. • Ensanchamiento del QRS. • Aumento del PR. • Alargamiento QT. • Bloqueos de conduccion intraventricular. • TV o FV. • Asistolia.

  24. Hiperpotasemia y EKG.

  25. Hiperpotasemia.Tratamiento • Según el nivel de K(p) se pueden hacer 3 grupos pronosticos.Asimismo la repercusion EKG tiene 3 estadios según su gravedad: • Expresion nula(EKG normal) • Moderada(ondas T picudas) • Grave(QRS ancho,TV,etc.) • Cuando no existe correlacion entre los niveles de K(p) y las alteraciones EKG siempre deben prevalecer estas ultimas a la hora de establecer un plan terapeutico.

  26. Hiperpotasemia.tratamiento

  27. Hiperpotasemia(K= 9 )

  28. Hiperpotasemia tras Tto.

  29. Hipercalcemia ( Ca++ > 10.5 ) • Ca corregido = Ca serico – alb. + 4. • Etiologia : • Hipercalcemia tumoral : es la causa de hipercalcemia mas frecuente en pacientes hospitalizados y su causa se debe tanto a la produccion por las cls. Tumorales como a mecanismos locales de invasion y destruccionosea. • Hiperparatiroidismo primario : es la primera causa de hipercalcemia y el 90 % de las hipercalcemiasasintomaticas.

  30. Hipercalcemia . Clinica. • Las manifestaciones clinicas se relacionan con la cifra de Ca++ y su velocidad de instauracion y son muy inespecificas : astenia , anorexia , poliuria , vomitos , nefrolitiasis , deshidratacion , ins. Renal , obnuvilacion y coma. • La poliuria y los vomitos van a producir una depleccionhidrosalina que disminuye la calciuresis , lo que determina un circulo vicioso que es necesario romper en el tto. • Criterios de gravedad : • Ca ++ > 14 • Deshidratacion , I. renal y disminucion del nivel de conciencia independientemente de la calcemia.

  31. Hipercalcemia . Tto inmediato. • Suero salino para corregir la hipovolemia acompañante y provocar una diuresis salina que se acompaña de calciuria. • 1 L en una hora hasta 4-6 L en 24 horas. • Medir PVC y mantener en + 10 cm de H2O. • Si se eleva el Na+ intercalar 1 L de glucosado al 5 % cada 3 L de salino. • Corregir hipopotasemia e hipomagnesemia. • Una vez conseguida una buena rehidratacion puede administrarse de 20 a 60 mg. de furosemidaev. • Si el paciente presenta insuficiencia renal que no se corrige con la rehidratacion o insuficiencia cardiaca dificil de tratar , se recomienda la dialisis.

  32. Hipercalcemia : tto a medio plazo. • Difosfonatos. • Mitramicina. • Calcitonina ( ? ). • Corticoides.

  33. Hipocalcemia ( Ca++ p< 8.5 ) • Su diagnostico requiere confirmacion de cifras de Ca ionico < 4.75 mg/dl ya que las tasas de Ca total se ven influenciadas por la albuminemia y el pH. • Ca corregido = Ca serico – alb. + 4. • Solo constituyen una urgencia las hipoCa++ sintomaticas con tetania,parestesiasperibucales y en extremidades , las convulsiones ( hiperexcitabilidad neuromuscular ) y las manifestaciones neuropsiquiatricas ( irritabilidad , psicosis , ansiedad ). • El hipoparatiroidismo postquirurgico es la causa mas frecuente de tetania sobre todo en las 24-72 horas postcirugia.

  34. El Ca ++ y el EKG.

  35. Hipocalcemia.

  36. Hipocalcemia . Tto inmediato. • Siempre que exista tetania es necesaria la reposicion con 200-300 mg de Ca elemento . • Gluconatocalcico (calcio sandoz ) al 10 % , amp. De 10 ml , 1 ml = 9 mg de Ca. • 5-6 ampollas en 100 ml de suero glucosado administradas en 10 minutos. • Si la causa persiste perfusion y si la hipocalcemia no se corrige en 24-48 horas con la funcion renal normal se administra Mg ++ aun sin conocer su valor. • Tto de mantenimiento con Ca++ y vitamina D.

  37. E . Hillary y TenzinNorgay

More Related