Les pathologies liées à l’inhalation de poussières d’amiante

1. Les pathologies liées à l’inhalation de poussières d’amiante Dr CACCIUTTOLO

2. Généralités sur l’amiante • Massivement utilisé autrefois pour: • Ses qualités physiques: • résistance mécanique (à l’usure, à la traction, à la flexion), • résistance au feu, • résistance aux agressions chimiques, • Son faible coût.

3. Généralités sur l’amiante • 150 000 T en France vers 1975: • Utilisé sous différentes formes : • Brute pour isolation (vrac ou flocage) • Tissé ou tressé : isolation thermique • Feutre : filtration • Poudre, incorporée dans plâtres, mortiers colles, enduits… • Amiante ciment • Amiante incorporé dans peintures, vernis, mastics, matières plastiques, bitumes (étanchéité) • Garnitures de freins…

4. Généralités sur l’amiante Historique • Utilisation anecdotique jusqu’au XVIème S. • 1860, premières mines • 1860-1975 : usage industriel croissant

5. Généralités sur l’amiante Historique • 1975 – 1996 : usage contrôlé, décroissant • Depuis 1997 : Interdiction • Actuellement, essentiellement problèmes de • La post-exposition • Et des travaux de retrait

6. Généralités sur l’amiante Historique (connaissance du risque) • 1906 : découverte de fibroses chez les ouvriers des filatures (nommées asbestose en 1935) • 1935 : découverte de liens entre asbestose et cancer du poumon • 1960 : observation de mésothéliomes chez les travailleurs de l’amiante en Afrique du Sud. 1965 en France

7. Généralités sur l’amiante Historique(connaissance du risque) • 1973 : Amphiboles classées cancérogènes par CIRC, puis toutes les formes d’Amiante (1977) • 1982 : les VLE ne protègent pas du risque Cancer • 1996 : Expertise collective INSERM : interdiction totale et abaissement des VLE

8. Généralités sur l’amiante • L’amiante est un silicate fibreux naturel dont on distingue 2 familles : • les serpentines dont le chrysotile (ou amiante blanc) est le seul représentant • et les amphiboles au nombre de 5 • crocidolite ou amiante bleu • amosite ou amiante brun • Actinolite • Trémolite • Antophyllite

9. Généralités sur l’amiante les fibres sont: • Très fines : <1µ, elles pénètrent dans lesparties les plus profondes des poumons. • Les silicates (SiO4) en forme de tétraèdrespeuventcontenir Mg, Fe, Na • Les fibres d'amiante sontinsolubles. • Plus elles sontnombreuses, plus elles sontdangereuses chrysotile crocidolite

10. Généralités sur l’amiante

11. Généralités sur l’amiante Toxicité: mécanismes • Faible diamètre <5µ =>diffusion au poumon profond jusqu’aux alvéoles(toutefois la clairance mucociliaire est efficace sur les poussières les + grosses) • Après pénétration dans l’alvéole et phagocytose, formation de corps asbestosiques facilement identifiables • Insolubilité -> Bio persistance • Réactions inflammatoires -> Fibrose

12. Généralités sur l’amiante Toxicité: mécanismes • Production de radicaux libres (ions supéroxydes) nocifs pour l’ADN -> Cancers • Rôle nocif de la teneur en Fer dans la fibre ou dans le milieu • Rôle d’autres substances (HAP)

13. Généralités sur l’amiante Toxicité: facteurs aggravants • Quantité inhalée : durée, concentration • Nature de la fibre +++: plus grande toxicité des fibres longues (amphiboles > serpentines) • Précocité de l’exposition et âge • Cofacteur :TABAC

14. Les pathologies liées à l’inhalation de poussières d’amiante • Plaques pleurales • Epaississements pleuraux diffus • Asbestose • Pleurésies bénignes • Cancer broncho-pulmonaire • Mésothéliome

15. Les pathologies liées à l’inhalation de poussières d’amiante • Risques graves et retardés • Les maladies liées à l’amiante surviennent plusieurs années après les premières expositions, et jusqu’à 30 ou 40 ans plus tard • 25% des hommes retraités auraient étés à un moment quelconque de leur carrière professionnellement exposés à l’amiante.

16. Les plaques pleurales • Epaississements localisés de la plèvre pariétale • Marqueurs de l’exposition à l’amiante • Amphiboles > Chrysotile • Prévalence:(pourcentage de cas dans les populations exposées) • entre 8 et 50 % , • Voire > 50 % dans certaines populations (calorifugeurs)

17. Les plaques pleurales • Pas de seuil d’exposition : des expositions faibles (para professionnelles, familiales ou environnementales) sont à l’origine de plaques pleurales • Latence : supérieure à 20 ans (peut être plus courte si exposition intense)

18. Les plaques pleurales • Parfois responsables de phénomènes douloureux • Pas de signes cliniques, EFR normales • Plaques fibro-hyalines de taille variable évoluant lentement vers la calcification • Bilatérales et +/- symétriques

19. Les plaques pleurales • Siège : diaphragme, paroi antérieure du 3ème au 5ème espace intercostal, postérieure plus bas

20. Les plaques pleurales

21. Épaississements pleuraux diffus • Moins fréquents que les plaques pleurales • Latence 32 ans en moyenne • Relation dose effet ? • Fibrose de la plèvre • EFR perturbées

22. Asbestose • Liée à des expositions intenses et prolongées • Relation dose effet démontrée : • Seuil = 25 à 30 fibres/ml x années • Latence dépassant souvent 20 ans, mais pouvant survenir précocement si exposition massive • Amphiboles > Chrysotile

23. Asbestose • Fibrose entraînant unessoufflement progressif évoluant versl’insuffisance respiratoire chronique • EFR : baisse des volumes pulmonaires et de la DLCO • Radiographie(normes de lecture du BIT): opacités réticulo-nodulaires, aspect de verre dépoli, de rayon de miel, scanner HR plus sensible

24. Asbestose Asbestose avérée: Diminution de transparence des bases et opacités réticulo-nodulaires

25. Asbestose Scanner HR : opacités, rayon de miel

26. Asbestose Evolution • Après cessation d’exposition: • Soit stabilisation : (54 à 95%), (voire régression partielle: rare) • Soit évolution lente(5 à 46%) vers une insuffisance respiratoire pouvant devenir invalidante avec insuffisance cardiaque, voire décès (- fréquent avec la suppression des expositions fortes);rôle aggravant du facteur tabac

27. Asbestose Evolution • Relation avec le cancer bronchique: • Risque accru du fait de l’exposition à l’amiante, mais lien direct non établi entre les deux affections Traitement • Il n’y a pas de traitement spécifique de l’asbestose

28. Pleurésie bénigne • 1 à 7 % des sujets exposés • Latence > 10 ans possible • Pas de signes dans 50 % des cas • Épanchement peu abondant • Évolution vers l’épaississement pleuralpossible

29. Cancer broncho-pulmonaire • L’amiante est le principal facteur étiologique des cancers broncho-pulmonaires professionnels et serait responsable à lui seul de plus de 2000 décès chaque année. • Plus les fibres sont longues et fines plus le risque est important

30. Cancer broncho-pulmonaire • Le risque de développer un cancer broncho-pulmonaire lié à l’amiante est positivement corrélé à l’exposition cumulée à l’amiante • Mais à exposition cumulée identique les risques diffèrent d’un groupe professionnel à l’autre (salariés du BTP +++)

31. Cancer broncho-pulmonaire • il n’y a pas de données épidémiologiques fiables sur le risque de KBP lié aux très faibles doses, telles que celles qui résultent des expositions passives à l’intérieur des bâtiments floqués, ni sur l’existence d’un seuil d’innocuité. • Avoir une asbestose ou des plaques pleurales n’impliquent pas de développer un KBP bien que le risque en soit majoré

32. Cancer broncho-pulmonaire Synergie tabac et amiante:risque de développer un cancer broncho-pulmonaire en fonction d'une exposition à l'amiante et/ou au tabac (d'après Hammon, Selikoff et Seidman)

33. Cancer broncho-pulmonaire • Les cancers broncho-pulmonaires dus à l’amiante n’ont aucune spécificité clinique radiologique ou histologique. • l’imputation d’un cas de cancer à une exposition professionnelle ne peut reposer sur des certitudes

34. Cancer broncho-pulmonaire • La plausibilité de l’imputabilité repose sur un faisceau d’arguments: • la notion d’une exposition à l’amiante (durée et intensité) • La présence de pathologies bénignes liées à l’amiante (plaques, fibrose).Le fait d’avoir des plaques ou une fibrose augmente le risque mais le fait d’en avoir n’entraîne pas une certitude de cancer

35. Cancer broncho-pulmonaire • La survenue moins de 10 ans après le début de l’exposition fait douter de l’origine professionnelle: le temps de latence étant en moyenne de 20 à 30 ans. • Dans les cas difficiles intérêt du LBA et du fragment de parenchyme (certaine si > 5 CA /ml LBA ou >5000CA/g TS

36. Cancer broncho-pulmonaire • Tous les types histologiques se voient (Carcinome épidermoïde, adénocarcinome, carcinome à grandes cellules, carcinome à petites cellules) • Le bilan repose sur l’imagerie: • Radiographie pulmonaire • Scanners (thoracique, cérébral) et scanner Pet-scan • Scintigraphie osseuse et échographie hépatique

37. Cancer broncho-pulmonaire Radiographie pulmonaire

38. Cancer broncho-pulmonaire Scanner thoracique

39. Cancer broncho-pulmonaire La tomographie à émission de positon ou pet-scan

40. Cancer broncho-pulmonaire La fusion scanner et Pet-scan

41. Cancer broncho-pulmonaire

42. Le mésothéliome • Cancer primitif de la plèvre(voire du péritoine, du péricarde, de la vaginale testiculaire) • Rare, quasi spécifique de l’amiante • Toutes les variétés d’amiante( mais plus de risques avec les amphiboles ) • Latence : 30 à 40 ans( voire plus )

43. Le mésothéliome • Relation dose effet: Peut être linéaire depuis les fortes doses jusqu’aux niveaux les plus faibles ( 0,50 fibre/ml x années ) • Pas de seuil d’exposition (mais impact des expositions passives reste mal connu) • Risque d’autant plus élevé qu’expositions élevées, longues et anciennes

44. Le mésothéliome • Prédominance masculine très forte • incidence maxi dans tranche d’âge des 75-79 ans • Incidence en hausse parallèlement à l’utilisation de l’amiante • Pic d’incidence attendu vers 2020

45. Le mésothéliome • Pas de relation directe plaques pleurales / mésothéliome • Début : épanchement pleural unilatéral de faible ou moyenne importance • Etat général bien conservé au début puis fatigue, perte d’appétit, amaigrissement

46. Le mésothéliome • Evolution locale, puis envahissement du poumon, du diaphragme, du foie, du péritoine • Atteinte des espaces intercostaux • Métastases à distance rares • Survie moyenne = 1 an(Survie à 5 ans = < 5%) car peu sensible aux Tts

47. Le mésothéliome

48. Le mésothéliome

49. Le mésothéliome

50. Le mésothéliome