1 / 68

PATHOLOGIES AUTO IMMUNES SAPL ET LUPUS

CHI POISSY - ST GERMAIN-EN-LAYE. PATHOLOGIES AUTO IMMUNES SAPL ET LUPUS. Martine UZAN CHI - PSG. Syndrome des Antiphospholipides. Ce syndrome est reconnu aujourd’hui comme la cause la plus fréquente de thrombophilie acquise. Syndrome des Antiphospholipides (SAPL). HISTORIQUE

lotus
Download Presentation

PATHOLOGIES AUTO IMMUNES SAPL ET LUPUS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CHI POISSY - ST GERMAIN-EN-LAYE PATHOLOGIES AUTO IMMUNES SAPL ET LUPUS Martine UZAN CHI - PSG

  2. Syndrome des Antiphospholipides

  3. Ce syndrome est reconnu aujourd’hui comme la cause la plus fréquente de thrombophilie acquise

  4. Syndrome des Antiphospholipides (SAPL) HISTORIQUE AC DECOUVERTS AU COURS DU LUPUS : 1952 ANOMALIE DE LA COAGULATION BAPTISEE : ACC LUPIQUE PUIS ANTI PROTHROMBINASE IN VITRO CET ATP ALLONGE LES TPS DE COAG ET ASSOCIATION STATISTIQUE DE TH. AU COURS DU LUPUS 1980 BOFFA ET SOULIER ; ASOCIATION AUS PERTES FOETALES ET DISSOCIATION DES REACTIONS SYPHYLLITIQUES AC DIRIGE CONTRE LA CARDIOLIPINE CONSTITUANT DES TESTS UTILISES 1985 INDIVIDUALISATION DE CE SYNDROME PAR HUGUES ET HARRIS PAR TECHNIQUES RADIO IMMUNO ET SAPL 2 1987 APPELLATION :SAPL

  5. Syndrome des Antiphospholipides (SAPL) Le SAPL désigne l’occurrence d’un ou de plusieurs événements cliniques thrombotiques (artériel, veineux ou obstétrical) associé à la présence d’un anticorps sérique dirigé contre un antigène phospholipidique à un taux élevé ll peut être primaire (isolé) ou secondaire à une pathologie associée (autoimmune, I. Rénale chronique, hépatopathie ) Un SAPL primaire peut évoluer vers un secondaire

  6. SAPL I ET II SYNDROME DES APL ISOLE CLINIQUEMENT ET BIOLOGIQUEMENT = SAPL I SYNDROME DES APL ASSOCIE SOIT A : Maladie auto-immune :Lupus +++ , Sjögren Polyarthrite rhumatoïde Vascularites, sarcoïdoses = SAPL II Autres pathologies : Lymphomes, cancers, Infections virales ( hépatite B, HIV, …) IRC, cirrhose, médicaments inducteurs…  non Thrombogènes

  7. CRITERES DIAGNOSTIQUES DE CLASSIFICATION DU SAPL (1) CLINIQUETHROMBOSE VASCULAIRE ARTERIELLE OU VEINEUSE SANS CAUSE DE VASCULARITE. THROMBOSES PLACENTAIRES 1°Au moins un épisode de mort fœtale inexpliquée à partir de 12 SA, sans cause morphologique ou anatomopathologique.2° Au moins trois fausses couches spontanées avant 12 SA, avec un bilan maternel normal, hormonal, infectieux, chromosomique et anatomique.3° Au moins un épisode de prématurité avant 34 semaines de grossesse en rapport avec, soit une prééclampsie sévère, ou une éclampsie, ou un hellp-syndrome, ou HRP ou RCIU sévère et un bilan anatomopathologique, morphologique et infectieux normal.

  8. BIOLOGIQUES : PRESENCE D’UN ANTICORPS APL PLASMATIQUE ANTICOAGULANT CIRCULANT (ACC) :ANTI PROTHROMBINASE AVEC TCA ALLONGE NON CORRIGE PAR PLASMA TEMOIN TEST PAR VENIN VIPERE RUSSELL ANTICARDIOLIPINE (ACL) : ELISA IGG ET IGM ANTI 2GLYCOPROTEINE 1 ( AC B2GP1 ) AUTRES ;DOSAGES NON STANDARDISES CRITERES DIAGNOSTIQUES DE CLASSIFICATION DU SAPL (2)

  9. Manifestations cliniques majeures Thromboses veineuses : profonde ou superficielle Thromboses artérielles : tout territoire (SNC++, rein, rétine etc) Accidents gravidiques : mort fœtale in utero, avortements spontanés… Manifestations cliniques mineures Endocardite Chorée, migraine, myélopathie transverse Livedo, nécrose cutanée Manifestations biologiques Anticorps anti-cardiolipines isotype IgG ou IgM (elisa) Anti-coagulant circulant (allongement du TCA , fausse sérologie syphilitique VDRL+/TPHA-) Anti2-GP1 thrombopénie Syndrome des antiphospholipides • - Bertolaccini ML et al. J Rheumatol 2001; 28 (12) : 2637-43. • Piette J-C. Ann Dermatol Venereol 2002; 129 [Suppl 10] : S106-12. • Levine J. NEJM 2002; 346(10):752-764

  10. Mécanismes à l’origine des T probablement multiples et Mal compris ENDOTHELIUM VX RICHE EN PhosphoLipides MENBRANAIRES ETAT N : CET ENDO A DES PROPRIETES ANTI THROMBOTIQUES APL pas directement thrombogènes : Actions par l’intermédiaire de cofacteurs protéiques dont la B2glycoprotéine 1 +++, Proteines C et S Prothrombine , Annexine v diversité des S Seuls les ACL dépendants de la B2gp1 et les ACC seraient pathologiques Physiopathologie du SAPL -

  11. MANIFESTATIONS CLINIQUES DU SAPL THROMBOSES ARTERIELLES OU VEINEUSES ATTEIGNANT DIFFERENTS ORGANES  GRAVITE VARIABLE  DG DE SAPL DEVANT TOUT EPISODE THROMBOTIQUE INHABITUEL

  12. MANIFESTATIONS CLINIQUES DU SAPL SAPL ET SNC : AVC CHEZ LE JEUNE MYELITE TRANSVERSE , CHOREE SAPL ET REIN : HTA ,MAT .. DG ≠ LUPUS RENAL ET NEPROPATHIE THROMBOTIQUE SAPL ET CŒUR : VALVULOPATHIES FREQUENTES , EMBOLIE SAPL ET PEAU , MUQUEUSES: LIVEDO , PURPURA NECROTIQUE SAPL ET POUMONS : ++ S. CATASTROPHIQUE HEMATO : THROMBOPENIE SVT MODEREE++LUPUS / PAS DE CI AUX AC OU AA

  13. MANIFESTATIONS CLINIQUES DU SAPL SYNDROME CATASTROPHIQUE DES APL = MAT DEFAILLANCE MULTIVISCERALE MORTALITE DE 50% . 3 ORGANES TOUCHES AU – ATTEINTE CARDIAQUE +++, SDRA,HTA MALIGNE , IRA, RATE , CERVEAU PEUT REVELER 1 SAPL DANGER DE L’ARRET DES AC ++++ SI SAPL PLACE DE L’HEPARINE ET DES CORTICOIDES

  14. MANIFESTATIONS CLINIQUES DU SAPL THROMBOSES PLACENTAIRES FAUSSES COUCHES SPONTANEES AVANT 7 SA FAUSSES COUCHES TARDIVES ENTRE 7 SA ET 12 SA PERTES FŒTALES APRES 12 SA SOIT PATHOLOGIE VASCULAIRE PLACENTAIRE: PREECLAMPSIE OU ECLAMPSIE HELLP-SYNDROME RCIU HRP

  15. SYNDROME DES ANTIPHOSPHOLIPIDES ET GROSSESSE

  16. ANTIPHOSPHOLIPIDES LA PRESENCE D’ANTIPHOSPHOLIPIDES AU COURS DE LA GROSSESSE EST ASSOCIEE A DES DESORDRES IMMUNOLOGIQUES DE LA COAGULATION ILS SONT RESPONSABLES DE COMPLICATIONS OBSTETRICALES GRAVES POUVANT SURVENIR A TOUT MOMENT DE LA GROSSESSE

  17. ACTION THROMBOTIQUE DES APL  ISCHEMIE PLACENTAIRE RESPONSABLE DE : FAUSSES COUCHES à REPETITION MORT FŒTALE RCIU, PREMATURITE PREECLAMPSIE, ECLAMPSIE , HELLP-SYNDROME HRP

  18. Une femme porteuse d’un SAPL, ne prenant aucun traitement, a une chance sur deux de mener une grossesse à terme ; L’incidence de la présence d’anticorps antiphospholipides varie de 10 à 16 % chez les femmes ayant eu au moins deux avortements spontanés sans cause apparente ; Les femmes enceintes qui ont des anticorps antiphospholipides et des antécédents de pertes fœtales ou de fausses couches à répétition ont un risque très élevé de faire un nouvel épisode. Ce risque peut être de plus de 90% sans traitement 40% des patientes lupiques ont un APL avec risque de thrombose. EPIDEMIOLOGIE (1)

  19. L’incidence des fausses couches chez les femmes lupiques ayant un anticoagulant circulant ou un anticardiolipine est multiplié par 5 à 12 par rapport aux femmes lupiques sans anticorps antiphospholipides. Cette incidence est d’autant plus importante que le nombre de fausses couches précédentes est élevé et que les anticorps antiphospholipides sont détectables à plusieurs reprises et que le taux d’anticardiolipine est très positif. Le seuil retenu de positivité varie entre 5 et 30 UGPL pour les anticorps anticardiolipine IgG. Incidence de complications obstétricales plus grande si : Nombre de fausses couches précédentes élevé Taux élevé d’APL (> 40 UGPL) et à plusieurs reprises Lupus EPIDEMIOLOGIE (2)

  20. MECANISMES D’ACTION DES ANTIPHOSPHOLIPIDES SUR LA GROSSESSE THROMBOSE DES VAISSEAUX UTERO-PLACENTAIRES  ISCHEMIE  INFARCTUS  HYPOXIE FŒTALE MECANISMES MAL CONNUS  ANOMALIES DU SYSTEME HEMOSTATIQUE PAR ACTIVATION PLAQUETTAIRE : AGREGATION PLAQUETTAIRE ACTION VASOCONSTRICTIVE DU THROMBOXANE A2 EN EXCES/PROSTACYCLINE PGI2

  21. AUTRES MECANISMES SUSPECTES ACTION INHIBITRICE SUR L’ANNEXINE V (PROTEINE PLACENTAIRE ANTICOAGULANTE) EFFET TOXIQUE DIRECT DES APL SUR : L’IMPLANTATION EMBRYONNAIRE LE DEVELOPPEMENT DE LA CIRCULATION ARTERIELLE SPIRALEE LES HORMONES GONADOTROPHINES,VEGF,PIGF L’INTERLEUKINE 3 Athéromatose accélérée

  22. RECOMMANDATIONS DU TRAITEMENT DU SAPL (Crowther Throm Res 2005) PREVENTION PRIMAIRE : PATIENT AVEC APL PERSITANT SANS THROMBOSE> EMPIRIQUE> PLACE DES AA AVERTISSEMENT SUR RISQUE DE THROMBOSE / SITUATION A RISQUE PREVENTION SECONDAIRE : UN EPISODE ARTERIEL CEREBRAL :AA OU AVK > INR 2 à 3 UN EPISODE ARTERIEL : AA ET AVK UN EPISODE VEINEUX: AVK> INR 2 à 3 SI PLUSIEURS EPISODES > AVK AU LONG COURS. INR>3 ET ±AA RISQUE DE RECIDIVE+++ MAIS PAS DE CONSENSUS INTERET DES STATINES HYDROCHLOROQUINE (PLAQUENIL) +++SI LUPUS AVENIR PROCHE : NOUVEAUX ANTI THROMBOTIQUES

  23. TRAITEMENT du SAPL OBSTETRICAL PREVENTIF ESSENTIELLEMENT - MORBIDITE ET MORTALITE FŒTALES IMPORTANTES SI ANTECEDENT D’ACCIDENT OBSTETRICAL ET DECOUVERTE D’UN APL (= SAPL) -RISQUE MATERNEL DE MTEV DEUX APPROCHES THERAPEUTIQUES - FAIRE DISPARAITRE LES ANTICORPS OU S’OPPOSER A LEUR ACTION -PREVENIR ET TRAITER LA THROMBOSE

  24. LE TRAITEMENT AVEC ASSOCIATION D’ASPIRINE (A FAIBLE DOSE) + CORTICOIDES EST SUPPLANTE PAR L’ASSOCIATION D’HEPARINE + ASPIRINE A FAIBLE DOSE AUTANT DE SUCCES DE GROSSESSE TRAITEES ET MOINS DE COMPLICATIONS LIEES AUX CORTICOIDES CE TRAITEMENT DOIT ETRE DONNE DES LE DIAGNOSTIC DE GROSSESSE ET JUSQU'A L’ACCOUCHEMENT ET 6 SEMAINES EN PP NECESSITE LA SURVEILLANCE DU TAUX DE PLAQUETTES

  25. TRAITEMENT du SAPL OBSTETRICAL (Khamasta Autoimmun 2002) PRISE EN CHARGE DIFFICILE / MULTIPLICITE ET HETEROGENICITE DES COMPLICATIONS ATCD DE THROMBOSE: HBPM DOSE CURATIVE ET AA > TOUTE LA G. ARRET DES AVK APL SANS ATCD DE THROMBOSE ET 1ère G : AA>34SA ET HBPM EN PP APL AVEC ATCD DE FCS > 3 : AA +HBPM dose iso >AA SEUL SI 1 SEULE ou 2 FCS > AA MFIU : HBPM DOSE PREVENTIVE + AA

  26. CORTICOIDES EN CAS D’ASSOCIATION A DES MANIFESTATIONS CLINIQUES AUTOIMMUNES COMME LE LUPUS OU SI ECHEC DU TRAITEMENT PRECEDENT D’ AUTRES TRAITEMENTS ONT ETE TENTES IMMUNOGLOBULINES PAR VOIE INTRAVEINEUSE DERIVES D’HUILE DE POISSONS ?? INTERLEUKINE 3

  27. FACTEURS CONDITIONNANT LE CHOIX DU TRAITEMENT ( 1 ) -ASSOCIATION A UNE PATHOLOGIE AUTOIMMUNE -PARAMETRES PRESENTS AU DEBUT DE LA GROSSESSE : HTA, IR, SURPOIDS TROUBLE DE LA GLYCOREGULATION THROMBOPENIE

  28. FACTEURS CONDITIONNANT LE CHOIX DU TRAITEMENT ( 2 ) -TRAITEMENT LORS DES PRECEDENTES GROSSESSES -PASSE OBSTETRICAL : NOMBRE DE PERTES FŒTALES ATCD DE PREECLAMPSIE OU COMPLICATION VX

  29. CONCLUSION  DES CRITERES DE CLASSIFICATION DU SAPL AU PLAN INTERNATIONAL ONT PERMIS D’AMELIORER LA QUALITE DES ETUDES THERAPEUTIQUES AVEC DES GRANDES LIGNES DE TRAITEMENT ET DE PRISE EN CHARGE BIEN CODIFIEES IL RESTE DES QUESTIONS SUR CERTAINES MODALITES ET DUREE DE TT QUI POURRONT SE REGLER PAR UNE MEILLEURE COMPREHENSION DE LA PHYSIOPATHOLOGIE DU SAPL ET DE NOUVELLES MOLECULES

  30. CONCLUSION  LA PRISE EN CHARGE DU SAPL CHEZ DES PATIENTES ENCEINTES DOIT SE FAIRE PAR UNE EQUIPE SPECIALISEE, ET PLURIDISCIPLINAIREAMELIORATION SPECTACULAIRE DU PRONOSTIC FŒTAL AVEC LE TRAITEMENT

  31. LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE

  32. Le lupus est une maladie auto immune complexe secondaire à une dysrégulation du système immunitaire Il est défini par un syndrome clinique et biologique ( critères de l’ARA) et de cause inconnue Il est caractérisé par une atteinte systémique évoluant par poussées, atteignant un ou plusieurs organes. Le diagnostic est confirmé par la présence d’anticorps dirigés contre les constituants des noyaux cellulaires : FAN (ac anti nucléaires) Ac anti DNA Ac anti ag nucléaires solubles et par la baisse du tx du complément (C3,C4,Ch50)

  33. La présence des anticorps anti-nucléaires et d’anti-DNA natifs , associée à une baisse du complément C4 , a une valeur prédictive de 100 % La Présence des ac anti ag nucléaires solubles (ssa,ssb) est responsable des manifestations de lupus néonatal La positivité de ces ac peut précéder les manifestations cliniques parfois de +sieurs années

  34. Le traitement fait appel essentiellement aux immunosuppresseurs et en particulier aux corticoïdes qui ont transformé le pronostic de la maladie. La morbidité maternelle au cours de la grossesse lupique est liée à plusieurs facteurs: PreEclampsie, activité de la maladie et effets secondaires des TT Survenue de poussées pendant la Grossesse: fréquent ++ (40à70%) dont 10% sévères

  35. Le syndrome des antiphospholipides est une manifestation souvent associée au Lupus. Il est responsable des phénomènes thrombotiques dont les complications obstétricales sont dominées par : avortements à répétition, mort fœtale, retard de croissance intra-uterin, preéclampsie et prématurité Ces accidents sont liés à des Thromboses vasculaires utéro-placentaires.

  36. Épidémiologie Incidence : 1 à 10/100000 adultes et 0.2/100000 enfants Age de début : tout âge avec une plus grande fréquence entre 10 et 40 ans Sexe-ratio : 8F/1H Première manifestation fréquente aucours d’une grossesse Etude sur 103 G: Poussée lupique ds 27% des cas en début de grossesse. Parmi les 73% de lupus stables,26% sont devenus évolutifs pdt la G, 7% en PP Si pas de TT:60% de manif cliniques dont les + sévères sont rénales et neuro(20 et 15%).risque+++ de PE ou HELLP

  37. Étiopathogénie Très discutée !! Multifactorielle : génétique, virale, UV, médicamenteux, et endocrinienne Affection autoimmune avec activation polyclonale des lymphocytes B et production d’anticorps Dérèglement multifactoriel de l’équilibre entre mécanisme stimulateur et inhibiteur de la réponse immune Lésions cliniques : liées à la libération de multiples enzymes

  38. Lupus erythémateux disséminé (LED) Pathogénie Facteurs environnementaux Facteurs génétiques Facteurs neuro -hormonaux Désordres immunitaires Complément CMH (DR2, 3) Voie de l’apoptose Cytokines CRP SAP FC récepteur Toll récepteur Virus (EBV) Médicaments Toxiques UV EBV : Epstein Barr Virus UV : Ultra-Violets CMH : Complexe Majeur d’Histocompatibilité CRP : C Reactive Proteine SAP : Serum Amyloid Proteine Œstrogènes Stress Cruz Lancet 2007;369:587-96 Oxford textbook Nephrology

  39. LED : Critères diagnostiques Eruption malaire en aile de papillon Eruption de lupus discoïde Photosensibilité Ulcérations buccales ou nasopharyngées Polyarthrite non érosive Pleurésie ou péricardite Atteinte rénale : protéinurie >0,5g/j ou cylindres hématiques Atteinte neurologique : convulsions ou psychose Atteinte hématologique : Anémie hémolytique / Leucopénie <4000/mm3 / Lymphopénie <1500 /mm3 / Thrombocytopénie <100000 /mm3 Désordre immunitaire : Anticorps anti-ADN natif / Anticorps anti-Sm / Sérologie syphilitique faussement positive / Anti-cardiolipine ou anti-coagulant circulant Présence d’un titre anormal d’anticorps anti-nucléaires La présence de 4 critères sur 11 affirme le diagnostic ACR 1982, revus en 1997

  40. Facteurs anti-nucléaires : valeur d’orientation, peu spécifiques AC anti-ADN natif : valeur spécifique du LED test radio-immunologique de Farr, immuno-fluorescence sur Crithidia luciliae, test ELISA La présence de ces anticorps est souvent corrélée à l’évolutivité du lupus et notamment à l’atteinte rénale AC anti-nucléosomes : intérêt diagnostic en l’absence d’AC anti-ADN Hypocomplémentémie  complément hémolytique total et/ou  fractions C3 et C4, prédictif d’atteinte rénale grave LED : Marqueurs sérologiques - Kao AH et al. Lupus 2004 ; 13 (11) : 865-8. - Keeling DM et al. Blood Rev 1993 ; 7 (4) : 199-207. - Michel M, et al. Br J Haematol 2002 ;119 (2) :354-8. - Piette J-C. Ann Dermatol Venereol 2002 ;129 [Suppl 10] : S106-12. - Sultan SM et al. Rheumatology (Oxford) 2003 ; 42 (2) : 230-4.

  41. Anticorps spécifiques d’antigènes nucléaires solubles  AC anti-Sm (30 %), anti-RNP(40%), anti-SSA (ou anti-Ro), anti SSB (ou anti-La) Auto-anticorps non spécifiques facteur rhumatoïde (20-40 %), AC anti-hématies, antiplaquettes, antilymphocytes Autres : Anticorps anti-ribosome P (marqueur de neurolupus), Anti-histone (LED médicamenteux) LED : Marqueurs sérologiques Arbuckle NEJM 2003;349:1526-33

  42. Manifestations Cliniques Fièvre modérée et altération de l’état général. Assocation fréquente avec une atteinte : Cutanée ( les plus bénignes) appareil locomoteur (les plus fréquentes) rénale (cause majeure de décès) neuropsychiatrique et occulaire (forme grave) cardiovasculaire hématologique (thrombopénie, leucopénie, hémolyse) Thrombotique (SAPL)

  43. aigu : Lésions érythémateuses ± œdème, érosions diffuses Zones exposées (visage ++) Muqueuse buccale Présent chez 80% des patients sub-aigu médicaments, lupus néonatal, déficit En complément ++ Lésions annulaires, psoriasiformes Zones exposées chronique Lupus discoïde, panniculite Présent chez 15% des patients lupiques LED : Atteinte cutanée - Piette J-C. Ann Dermatol Venereol 2002 ;129 [Suppl 10] : S106-12.

  44. Autres manifestations Vasculaires : Syndrome de Raynaud Purpura, livedo, urticaire, nécrose Non vasculaires : Photosensibilité Alopécie, pustulose des plis, mucinose Bande lupique dépôt d’Ig et complément à la jonction dermo-épidermique Présente dans 90% des lupus aigus - Piette J-C. Ann Dermatol Venereol 2002 ;129 [Suppl 10] : S106-12.

  45. Prévalence Elevée : 35-75% Vraisemblablement sous estimée :Biopsies rénales rarement normales même en l’absence de protéinurie ou hématurie Apparition le plus souvent dès les premières années d’évolution, et parfois inaugurale de la maladie (25-50% des cas) Disparités inter-ethniques de prévalence (plus fréquentes dans la population hispanique, asiatique et africaine) et de pronostic Pathogénie : Dépôts de complexes immuns circulants, Auto-anticorps reconnaissant des antigènes rénaux ou des antigènes circulants fixés sur les parois des capillaires glomérulaires LED : Atteinte rénale Cavallo Am J Pathol1977 Oxford text book of Nephrology

  46. Protéinurie Élément clinique clé de détection, de diagnostic, de surveillance D’ordre néphrotique dans 50 % des cas Hématurie microscopique Quasi constante dans les classes III et IV(~ 80 %) Présence de cylindres hématiques (~ 50 %) Insuffisance rénale Atteinte rénale : Facteur de mauvais pronostic Aigue / rapidement progressive Évolution vers l’insuffisance rénale terminale (10-15 % des cas de néphropathie lupique) LED : Atteinte rénale Manifestations biologiques Doivent conduire à la réalisation d’une biopsie rénale - Piette J-C. Ann Dermatol Venereol. 2002 ;129 [Suppl 10] : S106-12. - D’Cruz Lancet 2007;369:587-96 - Weening JJ et al. J Am Soc Nephrol 2004 ; 15 : 241-50.

  47. Manifestation thrombotiques Les anticorps antiphospholipides (APL) sont très fréquents au cours du lupus : Anticoagulant circulant =ACC ou ,Anticardiolipine =ACL , ou anti beta2GP1 Ils sont responsables de thromboses artérielles , veineuses ou placentaires 40% des patientes lupiques présentent un APL 50% feront un accident thrombotique

  48. L’anticoagulant circulant est un anticorps dirigé contre un facteur de la coagulation : la prothrombine. Le diagnostic est le plus souvent évoqué devant un allongement du TCA Association fréquente avec: Thrombopénie immulogique avec combs positif Thrombopathie par diminution de l’aggrégation plaquettaire Fausse sérologie syphilitique (VDRL+) Anémie hémolytique autoimmune

  49. Manifestations obstétricales du Lupus Cette maladie survient habituellement chez la femme jeune et pose donc des problèmes de prise en charge tant sur le plan maternel que fœtal : Doit-on autoriser une grossesse et dans quelles circonstances ? Quels risques la grossesse fait courir à la mère ? Quel est le retentissement fœtal de la maladie maternelle ?

  50. Le lupus étant une maladie touchant de façon fréquente les femmes jeunes, une grossesse peut être associée à différents problèmes tant sur le plan maternel que fœtal. Il faut donc souligner l’importance du suivi de ces patientes afin de programmer dans de bonnes conditions une grossesse.

More Related