HYPOXIA

1. 缺氧 HYPOXIA

2. 缺氧的概念与 常用的血氧指标 壹

3. 缺氧（hypoxia）的概念:当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。缺氧（hypoxia）的概念:当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。 O2供应不足O2利用障碍 功能代谢异常结构变化 组织细胞ATP下降

4. 机体呼吸的基本环节 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 气体在血液中的运输（血液循环） 组织细胞的摄取、利用

5. 常用血氧指标及其意义 1.血氧分压（partial pressure of oxygen，pO2） • 概念 指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。 • 影响因素 吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况 • 意义 可影响氧含量；决定氧饱和度大小

6. 常用血氧指标及其意义 2.血氧容量（oxygen binding capacity，cO2max） • 概念 指态paO2为150mmHg、paCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。 • 影响因素 取决于血液中Hb的量和质（与O2结合的能力） • 意义 可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。

7. 常用血氧指标及其意义 3.血氧含量（oxygen content，cO2） • 概念 是指100ml血液实际含有的O2量。由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。 • 影响因素 取决于paO2以及血红蛋白的质和量 • 意义 caO2可反映血液对组织的供氧； cvO2与组织利用氧的能力有关

8. 常用血氧指标及其意义 4.血氧饱和度（oxygen saturation，sO2） • 概念 指Hb与氧的结合程度，是1克Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml）之间的百分比值。 • 影响因素 pO2是sO2的决定性因素 • 意义 可影响氧含量的高低

9. 氧离曲线及影响因素

10. 缺氧的类型、 原因和发生机制 贰

11. 发生缺氧的基本环节 大气氧 氧分压过低 吸入肺泡、弥散入血液 乏氧性缺氧 外呼吸功能障碍 与血红蛋白结合 气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 组织细胞摄取、利用 返回

12. 乏氧性缺氧anoxic hypoxia 概念： 以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。 原因： • 吸入气氧分压过低：大气性缺氧（atmospheric hypoxia）高原性缺氧 • 外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia） • 静脉血流入动脉：右向左分流（fallot四联症）

13. 乏氧性缺氧anoxic hypoxia 血氧变化特点： ↓ paO2sO2cO2maxcaO2 ↓ N ↓ 组织缺氧的机制： paO2与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。 皮肤粘膜颜色： 皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。紫绀：①毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到5g/dl以上

14. 发生缺氧的基本环节 大气氧 氧分压过低 吸入肺泡、弥散入血液 乏氧性缺氧 外呼吸功能障碍 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 组织细胞摄取、利用

15. 血液性缺氧hemic anoxia 概念： *由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。 原因： • 贫血：贫血性缺氧（anemic hypoxia） • 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白（HbCO） • 高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀 • 血红蛋白与氧的亲和力异常增强

16. 血液性缺氧hemic anoxia 血氧变化特点： paO2sO2cO2maxcaO2 N N ↓ ↓ 组织缺氧的机制： • 贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低 • Hb携O2量减少，携O2能力减弱 • Hb与O2的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧 皮肤粘膜颜色： • 贫血：皮肤、粘膜较苍白 • HbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色 • HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀

17. 发生缺氧的基本环节 大气氧 氧分压过低 吸入肺泡、弥散入血液 乏氧性缺氧 外呼吸功能障碍 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 循环性缺氧 低动力 组织细胞摄取、利用

18. 循环性缺氧circulatory hypoxia 概念： 由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循环性缺氧可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。 原因： • 全身性循环性缺氧 • 局部性循环性缺氧

19. 循环性缺氧circulatory hypoxia 血氧变化特点：（单纯性） paO2sO2cO2maxcaO2 N N N N 组织缺氧的机制： 血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。 皮肤粘膜颜色： 动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀

20. 发生缺氧的基本环节 大气氧 氧分压过低 吸入肺泡、弥散入血液 乏氧性缺氧 外呼吸功能障碍 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 循环性缺氧 低动力 组织细胞摄取、利用 组织性缺氧 利用氧障碍

21. 组织性缺氧histogenous hypoxia 概念： 因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧 。 原因： • 组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） • 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏 • 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 • 组织水肿：增加氧弥散距离

22. 组织性缺氧histogenous hypoxia 血氧变化特点： paO2sO2cO2maxcaO2 N N N N 组织缺氧的机制： 组织细胞利用氧障碍 皮肤粘膜颜色： 死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。

23. 缺氧时机体 代谢、功能变化 叁

24. 代偿性反应 • 呼吸系统 • 循环系统 • 血液系统 • 组织细胞的适应性变化 . 叁 一

25. 急性缺氧时最主要的代偿反应-- 呼吸功能增强使肺 通气量增加 代 偿 反 应 呼吸系统 能使呼吸增强的有效刺激： ① paO2降低 ② paCO2增高及中枢pH降低 ③ 交感神经兴奋 1）paO2降低 2）paCO2的变化 ＜8kPa刺激外周化学感受器，增加肺通气量 ＜4kPa抑制呼吸中枢，使肺通气量减低 3）胸廓呼吸运动的增强 paCO2增高可刺激延髓呼吸中枢，使肺泡通气量增加paCO2过高（＞10.7kPa），抑制呼吸中枢 过度通气使paCO2减低，降低了CO2对中枢化学感受器的刺激，限制肺通气量的增加 4）低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过 促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输 肺通气量增加→减低→增高→适应

26. . . • 肺小动脉收缩，有利于维持VA/Q合适的比例 • 肺动脉压力增高 → 肺尖部血流增加，充分利用了肺组织上部的肺泡通气，使氧的摄取增多。 代 偿 反 应 循环系统 1）心输出量增加 1）心输出量增加 2）血流重分布 3） 肺血管收缩 4）毛细血管增生 2）血流重分布 • 对急性缺氧有一定的代偿意义， 可提高全身组织的供氧量 • 心率加快 • 心肌收缩性增强 • 静脉回流量增加 • 保证生命重要器官的氧供应 • 皮肤、腹腔内脏血管收缩 • 脑血管和心脏的冠脉收缩不明显 3） 肺血管收缩 4）毛细血管增生 • 慢性缺氧的代偿性反应 • 增加氧的弥散面积 • 缩短氧的弥散距离

27. 代 偿 反 应 血液系统 1）红细胞增多 1）红细胞增多 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 • 急性缺氧脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力 • 慢性缺氧血浆中ESF(EPO)增加，使红细胞数和Hb量明显增加 • 可增加血液的氧容量和氧含量 • 过度增加可使血粘度增加 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时红细胞内2,3-DPG增多，2,3-DPG增多使氧离曲线右移 • 有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧 • 当paO2低于8kPa时，氧离曲线右移会明显影响肺部血液对氧的摄取 2,3-DPG的生成与分解

28. 代 偿 反 应 组织细胞的适应性变化 1）组织细胞利用氧能力增强 1）组织细胞利用氧能力增强 2）无氧酵解增强 3）肌红蛋白增加 慢性缺氧时，通过 • 细胞内线粒体数目和膜表面积均增加 • 生物氧化相关酶的活性增强 使细胞利用氧的能力增加 2）无氧酵解增强 3）肌红蛋白增加 严重缺氧时，ATP减少，ATP/ADP比值下降， 磷酸果糖激酶活性增强， 加强促进糖酵解过程， 对能量不足，起一定的补偿作用 慢性缺氧时， 肌肉中肌红蛋白含量增多， 有增加机体氧储存量的作用

29. 缺 氧 的 代 偿 反 应 急性缺氧 不利因素 呼吸系统功能增强 导致呼吸肌氧耗增加 循环系统功能增强 导致心肌氧耗增加 慢性缺氧 使血粘度增高并增加心脏后负荷 红细胞、Hb增多 氧合血红蛋白解离曲线右移 当paO2低于8kPa时，可明显影响肺部血液对氧的摄取 组织利用氧能力增强为主

30. 机体功能和代谢障碍 . 叁 二

31. 缺氧引起机体功能和代谢障碍 主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤 • 缺氧性细胞损伤 • 中枢神经系统功能障碍 • 外呼吸功能障碍 • 循环系统功能障碍

32. 缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage) 主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤 1）线粒体的变化 线粒体功能增强 轻度缺氧 ATP↓↓ 线粒体损伤 严重缺氧 缺氧使线粒体损伤的原因 • 供氧障碍：损伤线粒体的功能和结构 • 线粒体用氧障碍：某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断

33. 缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage) 2）细胞膜变化 ATP消耗增多 细胞缺氧 细胞水肿线粒体肿胀溶酶体肿胀 Na+内流 钠泵功能障碍 膜对离子的通透性增高 ATP减少 各种酶代谢障碍加重能量代谢障碍 合成代谢障碍 K+外流 进入线粒体，使其功能发生障碍和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解使自由基生成增加 Ca2+内流 膜电位降低

34. 缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage) 3）氧自由基生成增加 引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。 氧自由基生成增加的原因 • 氧的代谢途径改变 • 黄嘌呤氧化酶形成增加 4）溶酶体变化 溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。

35. 中枢神经系统功能障碍 大脑是对缺氧最为敏感的器官，缺氧最易使CNS功能发生障碍。 缺氧时CNS功能障碍的主要原因和机制： 神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、ATP生成不足、酸中毒、细胞水肿、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等 急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧（paO2<28mmHg)可以产生严重程度不同的CNS功能障碍 高原脑水肿：重度高原反应并发症，CNS受损，颅内高压 机制 ：① 脑细胞水肿 ② 血脑屏障功能受损 ③ 脑静脉内血栓形成

36. 外呼吸功能障碍 急性低张性缺氧（高原性肺水肿） • 肺动脉高压 • 压力性肺水肿 • 炎性肺水肿 肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的paO2下降，可直接抑制呼吸中枢。

37. 循环系统功能障碍 • 心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒 • 心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死。 • 静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞。 • 肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。

38. 影响机体对 缺氧耐受性的因素 肆

39. 影响机体对缺氧耐受性的因素 • 代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态 • 年龄及机体状况 • 机体的锻炼状况 • 脏器的特异性

40. 氧疗和氧中毒 伍

41. 氧 疗 吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2，因而可提高对组织的供氧能力。 • 氧疗对低张性缺氧的效果最好 • 氧疗对组织中毒性缺氧的疗效有限

42. 氧中毒 由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。 基本机制：氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧，导致组织细胞损伤。

43. 氧中毒 分型： 肺型氧中毒：吸入一个大气压左右的氧达8h时可发生肺型氧中毒. 脑型氧中毒：吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时内（6个大气压氧吸入数分钟；4个大气压氧吸入数十分钟）引起脑型氧中毒。

44. THE END

45. 低氧血症（hypoxemia）：当动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足时，称为低氧血症。低氧血症（hypoxemia）：当动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足时，称为低氧血症。 低氧血症与低张性缺氧的关系？ 低张性缺氧必定是低氧血症；低氧血症并不一定都是低张性缺氧 哪几种类型的缺氧可有低氧血症？ 低张性缺氧、某些血液性缺氧 返回

46. 组织部位氧的弥散及其影响因素 HbO2 物理溶解的氧 组织液 细胞内液 血液 毛细血管动脉端paO2（1）100mmHg 血流速度（2） 组织 ptO2 30~40mmHg（3） 细胞（线粒体） ~5mmHg 弥散距离（4） (1) paO2降低，组织部位O2弥散速度，单位时间的O2弥散量减少 (2) 血流速度减慢，血液中氧释放增多，但单位时间中组织获O2减少 (3) 组织氧分压降低，组织部位O2弥散速度，组织获得O2增多;反之亦然 (4) 弥散距离加大，单位时间中细胞获得O2可减少 返回

47. 20 20 血 氧 含 量 血 氧 含 量 15 15 10 10 ml% 5 5 ml% 0 0 正常 血液性缺氧（贫血） 返回

48. 2,3-DPG的生成与分解 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 磷酸果糖激酶 1,6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 1,3-二磷酸甘油酸 DPGM DPGP 乳酸 2,3-DPG 3-磷酸甘油酸 DPGP 丙酮酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 2-磷酸甘油酸 返回