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Mme W. EMBOLIE AMNIOTIQUE. DESC réanimation médicale NGUYEN DUONG Lam Grenoble - février 2011 Marseille. HISTORIQUE. Meyer en 1926 : 1 ère description de débris fœtaux dans le sang pulmonaire maternel Steiner en 1941 : 1 er décès maternel attribué à l’ELA

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  1. Mme W. EMBOLIE AMNIOTIQUE DESC réanimation médicale NGUYEN DUONG Lam Grenoble - février 2011 Marseille

  2. HISTORIQUE Meyer en 1926 : 1ère description de débris fœtaux dans le sang pulmonaire maternel Steiner en 1941 : 1er décès maternel attribué à l’ELA Repris par Clark en 1995 dans AJOG : 121 cas décrits

  3. EPIDEMIOLOGIE • Incidence : • 1/8 000 à 1/80 000 Clark, AJOG 1995 • 1/20 000 Gilbert & al, Obstet Gyn 1999 • 7,6 % des décès maternel en France en 1999-01 : 3ème cause de mortalité Rapport CNEMM, InVS 2006

  4. EPIDEMIOLOGIE • Canada 1991-2001 • Incidence : 6 / 100 000 • - Mortalité : 13 % (24/180) Kramer & al, Lancet 2006

  5. FACTEURS DE RISQUE Pas de facteur de risque définitivement identifié 41 % des cas : ATCD allergie Clark, AJOG 1995 Locksmith, Obstet Gynecol Clin North Am 1999

  6. Age maternel > 35 ans 1,9 2,2 • Fréquence accrue : • Age maternel > 35 ans • Césarienne • Délivrance par forceps • Placenta pravia • Eclampsie • Souffrance fœtale • Déclenchement travail • Pas de lien certain de • cause/effet Déclenchement 1,8 1,5 Césarienne 12,5 5,7 Extraction forceps 5,9 4,3 Placenta praviae 30,4 Eclampsie 11,5 21,9 Souffrance foetale 1,7 1,4 Conde-Aguledo, AJOG 2009

  7. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES Guibourdenche, EMC 2010 • Liquide amniotique • Avant 20 SA = Ultra filtrat du sérum maternel • Après 20 SA = équilibre entre production urine + poumon fœtaux et élimination par déglutition fœtale • Quantité • < 50 ml à 12 SA • 1000 ml à 32 SA

  8. PHYSIOPATHOLOGIE La physiopathologie reste obscure : probablement multifactorielle et variable dans le temps Effraction du liquide amniotique dans le sang maternelle lors de l’accouchement Pas de lien entre volume de LA et gravité Toner in Recent advances in histopathology 94

  9. Composante mécanique Guibourdenche, EMC 2010 Composante anaphylactique

  10. Passage LA dans sang maternel Eléments insolubles Eléments solubles Obstruction capillaire V/C Pulmonaire Ionotropisme - CIVD Perméabilité capillaire Vasoplegie HTAP Œdème pulmonaire Hémorragie IC Gche HYPOXIE CHOC IC Dt Décès Encéphalopathie

  11. SIGNES CLINIQUES Respiratoire : dyspnée, tachypnée, cyanose, œdème pulmonaire, arrêt respiratoire Hémodynamique : collapsus, arrêt circulatoire Neurologique : céphalées, agitation, convulsions (30%) Hématologique : hémorragie, CIVD Fœtal : bradycardie, souffrance fœtale Forme majeure : dyspnée intense suivi d’un état de choc avec ACR +/- convulsions

  12. SIGNES CLINIQUES • Etat de choc en 15 à 45 min • Décès en 1 à 6 H d’évolution Moore, Crit Care Med 2005 Clark SL, Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995

  13. SIGNES CLINIQUES Mécanismes différents au cours de l’évolution Hypoxémie Etat de choc Moore & al, Crit Care Med 2005

  14. DIAGNOSTIC CLINIQUE Pas de signe spécifique : Polymorphe, imprédictible et brutal. Survenue pendant le travail +++ • 70% en phase de dilatation • 30% en post-partum immédiat • Quelques cas en dehors du travail (trauma abdo à 38 SA, MFIU à 29 SA, IVG 1er trimestre) Voie basse ou césarienne

  15. DIAGNOSTIC CLINIQUE Diagnostic clinique et d’exclusion Eliminer les diagnostics différentiels : Embolie pulmonaire thrombo-embolique Embolie gazeuse Eclampsie Infarctus du myocarde Choc anaphylactique Choc septique Accident transfusionnel Dissection aortique Autres : pneumopathie d’inhalation, myocardiopathie post-partum Davies & Al, Can J Anesth 2001

  16. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Cytologie +++ sang maternel et LBA : recherche d’éléments insolubles du liquide amniotique Dosage tryptase à la 6ème heure Fineschi, Int J Leg Med 98 Recherche Zinc-coproporphyrine (composé du méconium) Kanayama, Clin Chem 1992 Complément C3-C4 Autopsie si évolution défavorable Cellules épithéliales x 50 Coloration bleu du Nil

  17. Conde-Aguledo, AJOG 2009

  18. EXPLORATIONS ETO : Evaluation de la gravité HTAP Défaillance cardiaque droite aïgue avec retentissement sur fonction cardiaque gauche (asystolie++) Biologie Gaz du sang : hypoxie et acidose Coagulation : CIVD (DDimères +++, TP, TCA, Plaquettes) Autres : RxT

  19. PRISE EN CHARGE Prise en charge multidisciplinaire, rapide et agressive Traitement symptomatique +++ Traitement des détresses maternelles : O2 +/- IOT, voie de bon calibre Traitement de l’état de choc : remplissage vasculaire +/- amine Contrôle de l’hémorragie : CGR, PVA, CUP +/- utéroconstricteur +/- chirurgie d’hémostase Manœuvres de réanimation si ACR Monitorage fœtal : Extraction foetale +++ Moore & al, Crit Care Med 2005

  20. EXPLORATIONS THERAPEUTIQUES ECMO Maggio, J Trauma 2007 Stanten, Obstet Gynecol 2003 NO McDonnell, Rapid reversal of critical haemodynamic compromise with nitric oxide in a parturient with amniotic fluid embolism, Intern J Obstet Anesth, 2006 Embolisation des artères utérines Dorne, Embolie de liquide amniotique: évolution favorable après embolisation thérapeutique des artères utérines. Ann Fr Anesth Reanim 2002 Novoseven Lim, Int J Obstet Gynaecol 2004 Ballon de contre-pulsion Hsieh, Am J Obstet Gynecol 2000

  21. PRONOSTIC MATERNO-FOETAL Maternel : Survie (39% chez Clark, 87% chez Kramer) 85% séquelles neurologiques 15% sans séquelles Clark SL, Am J Obstet Gynecol 1995 En amélioration Fœtal : peu de données Dépendant du délai d’extraction 50% de survie (dont ½ sans séquelles) Clark SL, Am J Obstet Gynecol 1995

  22. FACTEURS PRONOSTIQUES AUCUN Abenhaim, AJOG 2008

  23. CONCLUSION Embolie amniotique = pathologie rare mais gravissime Nécessité d’un diagnostic précoce avec une prise en charge rapide et agressive Y penser mais ne pas exclure les diagnostics différentiels

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