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Manifestaciones sistémicas de la patología infecciosa oral. Infecciones sistémicas (Infecciones que afectan al torrente sanguíneo). Bacteriemia Sepsis o septicemia Shock séptico Shock séptico refractario. Laboratorio. Clínica SIRS. DEFINICIONES.
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Infecciones sistémicas(Infecciones que afectan al torrente sanguíneo) • Bacteriemia • Sepsis o septicemia • Shock séptico • Shock séptico refractario Laboratorio Clínica SIRS
DEFINICIONES Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) Respuesta sistémica a un conjunto de procesos Fiebre > de 38º C o hipotermia < de 36º C (temperatura central) Taquicardia (frecuencia cardiaca > a 90 lpm) Taquipnea (> de 20 rpm, o paCO2 menor de 32 mmHg), o necesidad de ventilación mecánica Alteración del recuento de leucocitos (> 12.000 o < de 4.000 leucocitos por mm3, o más del 10% de cayados) • - Infecciosos • No infecciosos • -Politraumatismos • - Pancreatitis • - Quemados
SHOCK SÉPTICO • Hipotensión arterial persistente • No puede ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis • No se recuperaa pesar de la resucitación adecuada y agresivacon volumen
Bacteriemia Puerta de entrada (foco primario) • Tracto urinario • Tracto respiratorio • Abscesos • Heridas quirúrgicas • Cavidad oral: 700 especies 6 billones de bacterias
Bacteriemia Puerta de entrada o foco oral • Lesiones de caries • Cepillado • Enfermedad periodontal • Procedimientos quirúrgicos • Extracciones • Endodocias • Anestésicos locales
Bacteriemia Puerta de entrada o foco oral • Bacteriemias transitorias • Grado de infección oral • Intensidad del trauma Etiología • Estreptococos viridans (85%) • S. mutans • S. sanguis • S. mitis • S. salivarius
Bacteriemia Puerta de entrada o foco oral Incidencia • Extracciones: 50-85% • Cepillado: 24% (enf. Periodontal) • Masticado de caramelos: 17% • Endodoncias: 25% (apex) • Espontánea en enf. periodontal
Endocarditis Endocarditis bacteriana Lesión cardiaca previa: Valvulopatias crónicas Malformaciones congénitas Prótesis • Endocarditis subaguda (estreptococos viridans) • Endocarditis aguda Secundaria a bacteriemias transitorias
Endocarditis bacteriana Frecuencia afectación valvular Válvula mitral: 30 – 45%. Válvula aortica: 5 – 30%. Válvulas Aortica + mitral: 1- 35%. Válvula tricúspide: 1- 6% (ADVP, CIV)
Endocarditis bacteriana Manifestaciones clínicas • Fiebre • Escalofríos • Artralgias • Anemia • Insuficiencia cardiaca • Fallo cardiaco
Endocarditis Diagnóstico microbiológico Hemocultivos • Antes de iniciar tratamiento antibiótico • 2-3 extracciones de puntos diferentes • 20 – 30 ml de sangre por extracción • Cultivo aerobio y anaerobio Evitar contaminación
Número de extracciones Siempre dos tomas = 4 frascos: 1frasco AE y 1frasco AN por toma. Volumen = 20 ml extracción Después de 10 – 60 min Realizar segunda extracción Aumento de rentabilidad 10% por extracción
PROCESAMIENTO Sistema BACTEC 9240: monitorización continua Cada frasco incorpora un sensor fluorescente. La emisión de fluorescencia varia Cuando se produce CO2 o hay consumo de Oxigeno El cambio de fluorescencia es registrado por el sistema y detectado como POSITIVO
Endocarditis Profilaxis antibiótica:
Endocarditis Profilaxis antibiótica: Indicaciones
Endocarditis Profilaxis antibiótica: Procedimientos dentales
Endocarditis Profilaxis antibiótica:
Neumonía por aspiración • Inflamación aguda pulmonar que se produce tras aspiración de contenido orofaríngeo. • ≠ de neumonitis por aspiración (aspiración contenido gastroesofágico). • Factores predisponentes: • Trastornos de la deglución • Alteración defensas locales • Mala higiene oral (↑inóculo) Residencias de ancianos Etiología: Flora orofaríngea
Infecciones sistémicas de origen en la cavidad oral La profilaxis más efectiva es promover buena higiene oral tanto en la comunidad como en los hospitales
Patologías asociadas a infección oral • Bacteriemia y endocarditis Infección secundaria: metástasis séptica • Periodontitis como factor de riesgo de enfermedades sistémicas • Enfermedad cardiovascular • R.N. de bajo peso • Enfermedades autoinmunes Acción de toxinas y antígenos bacterianos: activan mediadores de la inflamación y agregación plaquetaria