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LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRÍTICO

LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRÍTICO. EVA OLIVER GALERA MIR-3 MEDICINA INTERNA. ÍNDICE. INTRODUCCIÓN PERSPECTIVA HISTÓRICA METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO LACTATO PARA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

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LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRÍTICO

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  1. LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRÍTICO EVA OLIVER GALERA MIR-3 MEDICINA INTERNA

  2. ÍNDICE • INTRODUCCIÓN • PERSPECTIVA HISTÓRICA • METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO • LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO • LACTATO PARA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO • ACLARAMIENTO DEL LACTATO COMO OBJETIVO HEMODINÁMICO • ACLARAMIENTO DEL LACTATO VS OXIGENACIÓN VENOSA MIXTA COMO UN OBJETIVO DE RESUCITACIÓN • CONCLUSIÓN

  3. INTRODUCCIÓN • HEMODINÁMICA: “conjunto de parámetros que definen la función cardiovascular y el flujo sanguíneo a través de la circulación” • Marcadores de macrocirculación* • Evidencia creciente de la escasa fiabilidad de los parámetros hemodinámicos tradicionales. • Tendencia a controlar y normalizar los “sustitutos” de la perfusión celular como objetivos de resucitación (aclaramiento de lactato) • Lactato, influenciado por: • Macro/ microcirculación/ función mitocondrial

  4. PERSPECTIVA HISTÓRICA • 1918- Cannon: descripción de acidosis metabólica • Relación entre flujo sanguíneo, perfusión tisular y pH sanguíneo • 1780- 1ª descripción del lactato tras aislamiento en leche agria • 1843- 1º informes sobre el lactato en sepsis • German & Johann Joseph Scherer • Shock séptico puerperal por S.pyogenes • 1961- Descripción del Sd clínico de acidosis láctica • Pobres resultados

  5. PRODUCCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN DEL LACTATO Fig. 1. Glycolytic pathway (left) and tricarboxylic acid (Krebs) cycle (right). FAD/FADH2, oxidized/reduced flavin cofactors, respectively; CoA, Coenzyme A. (From Handy J. Lactate—the bad boy of metabolism, or simply misunderstood? Curr Anaesth Crit Care 2006;17(1/2):73; with permission.)

  6. METABOLISMO DEL LACTATO • Metabolito final de la glucolisis anaerobia • Proceso adaptativo para generar energía • Productores más importantes: • Músculo esquelético, cerebro, intestino y hematíes (CN) • Enfermedad crítica: pulmones, leucocitos y órganos esplácnicos • Producción diaria: 1300 mmol/día 2 mmol/l (arterial) Reflejo de la producción y aclaramiento • Metabolismo & aclaramiento: hígado y riñón

  7. TIPOS DE ACIDOSIS LÁCTICA • ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A • Inadecuado aporte de O2 • Consumo igualado • Glucolisis anaerobia Causa más común en enfermos críticos con alteraciones HD manifiestas • ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B • Hiperlactacidemia en ausencia de glucolisis anaerobia • Causas: • Alteración del aclaramiento • Malignidad • Drogas - Metformina - Metanol, etilenglicol,… Principal predictor de mortalidad intrahospitalaria en pacientes sépticos

  8. LACTATO COMO MARCADOR BIOLÓGICO MARCADOR BIOLÓGICO: “Una característica que es objetivamente medida y evaluada como un indicador de procesos biológicos normales, procesos patógenos o respuestas farmacológicas a intervenciones terapéuticas”

  9. LACTATO EN LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO • Hiperlactacidemia: típicamente presente cuando hay disbalance entre aporte y consumo de O2 • No hay nivel crítico exacto de aporte de O2 o de ScvO2 que se asocie con hiperlactacidemia. • Incluso tras normalización de macrocirculación, un nº de pacientes permanece con shock oculto 2º a hipoperfusión celular persistente. Monitorización de niveles de lactato (mala correlación con marcadores “sustitutos” de hipoperfusión)

  10. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO (II) • A > elevación de lactato, > tiende a ser la mortalidad • Congruencia con varias poblaciones de pacientes (sepsis severa/shock séptico, PCR y trauma) • En sepsis severa 2-3.9 mmol/l: asociación con mortalidad, independientemente del shock o fallo orgánico. • 4 mmol/l* • Valor pronóstico en 3 fases distintas: • Ámbito prehospitalario • Servicio de Urgencias • Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

  11. ÁMBITO PREHOSPITALARIO • Identificación precoz (hipoperfusión) + resucitación agresiva • Limitaciones del sistema de triage • JANSEN ET AL: • 124 pacientes: medición de lactato sérico capilar en ambulancia • Niveles más altos se asociaron a > mortalidad intrahospitalaria • Información pronóstica superior a la de los signos vitales • Análisis multivariante: la diferencia entre la 1ª medida y la 2ª (hospital) se asoció de forma independiente con la muerte. • Capacidad de un único valor para poner en marcha un esquema de tto precoz.

  12. SERVICIO DE URGENCIAS • SHAPIRO ET AL • 1278 pacientes ingresados con dtco de sospecha relacionado con infección • Medición de lactato sérico y estratificación • Bajo/ Intermedio / Alto • Aumento de prob de mortalidad para cada grupo (4%, 9%, 28%) • MIKKELSON ET AL • Valor pronóstico del lactato inicial (Urgencias) • Conclusión: niveles >4 mmol/l predictivo de mortalidad

  13. UCI • JANSEN ET AL: • Para reflejar mejor la población en UCI, no miden los niveles de lactato dentro de las primeras 24 h. • Cálculo del área bajo la curva de lactato >2 mmol/l y puntuación diaria en escala SOFA (días 1-28 de ingreso en UCI) • Clara relación entre los niveles de lactato y dicha puntuación • CONCLUSIÓN: independientemente de la situación hemodinamica, la reducción de niveles de lactato en las primeras 24 h se asoció con mejores resultados en pacientes sépticos.

  14. ACLARAMIENTO DE LACTATO COMO MARCADOR HEMODINÁMICO • Datos bastante consistentes: pacientes que aclaran niveles elevados de lactato han obtenido mejores resultados • Diferentes estudios: • Pacientes quirúrgicos de UCI (estudio unicéntrico) • Pacientes de cirugía cardiaca electiva • Ensayo multicéntrico en pacientes sépticos • Ensayo multicéntrico en población de UCI “mixta” • Las medidas del lactato tienen 3 propósitos: • Establecer el diagnóstico de sepsis severa • > 4 mmol/l tto precoz dirigido por objetivos • Si elevado orienta la resucitación hacia el Cl lactato

  15. ACLARAMIENTO DE LACTATO vs SvO2 COMO OBJETIVO DE RESUCITACIÓN • Discordancia entre la monitorización del lactato/ resucitación guiada por lactato y las guías clínicas actuales • Ambos valores pueden obtenerse a pie de cama. Ventajas e inconvenientes. • Niveles de lactato y SvcO2 frecuentemente discordantes • Ensayo multicéntrico de pacientes con sepsis severa • No existen suficientes datos para recomendar fuertemente una estrategia de resucitación u otra • Objetivos de resucitación complementaria*

  16. ACLARAMIENTO vs ScvO2 • Ensayo LACTATES • 300 pacientes con sepsis severa/ shock séptico • Asignación aleatoria a uno de los 2 protocolos de resucitación (6 1ª h) • 1) Normalización de PVC, PAM y SvcO2 • 2) Normalización de PVC, PAM y aclaramiento de lactato • Mortalidad intrahospitalaria similar • Datos apoyados por publicación más reciente (Jansen et al) • 348 pacientes (lactato elevado sin aparente causa aeróbica) • Asignación aleatoria: tto guiado por monitoriz-lactato/ no monitorización • Objetivos conseguidos en ambos grupos (aclaramiento = de rápido) • Grupo lactato-guiado: recibió significativamente + líquidos y VD’s

  17. Conclusiones sobre dicha comparación • MONITORIZACIÓN CONTÍNUA DE ScvO2: • Pacientes más susceptibles de recibir soporte inotrópico • Historia de ICC • Reserva miocárdica inadecuada • Depresión miocárdica 2ª a sepsis • TRATAMIENTO GUIADO POR LACTATO: • Pacientes críticos (hipoperfusión tisular inducida por sepsis) • Capacidad limitada para disponer de un acceso venoso central

  18. CONCLUSIONES • La resucitación de los pacientes críticos debe estar dirigida hacia la inversión de la hipoxia tisular. • El uso del lactato como marcador HD y el tomarlo como objetivo de la resucitación tiene sentido y, además, está apoyado por datos recientes. • El uso del Cl lactato vs otros objetivos de resucitación (ScvO2) debería basarse en las características clínicas y en la respuesta del paciente de forma individualizada. • Los niveles elevados de lactato son pronósticos tanto en el ámbito extrahospitalario, como en Urgencias y UCI.

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