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NEFROPATIE VASCOLARI

NEFROPATIE VASCOLARI. introduzione. Sono patologie renali correlate a: - lesioni di una o entrambi le arterie renali - lesioni del circolo arterioso intrarenale - lesioni di una o entrambi le vene renali - interessamento renale nel corso di malattie vascolari sistemiche. classificazione.

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NEFROPATIE VASCOLARI

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Presentation Transcript

  1. NEFROPATIE VASCOLARI

  2. introduzione Sono patologie renali correlate a: - lesioni di una o entrambi le arterie renali - lesioni del circolo arterioso intrarenale - lesioni di una o entrambi le vene renali - interessamento renale nel corso di malattie vascolari sistemiche

  3. classificazione Distinguiamo: A)Nefropatie vascolari ipertensive -         nefroangiosclerosi arteriolare benigna -         nefronagiosclerosi arteriolare maligna -         ipertensione nefrovascolare B)Nefropatie vascolari ischemiche -         infarto renale -         malattia ateroembolica delle arterie renali -         trombosi della vena renale C)Nefropatie vascolari su base discoagulativa -         sindrome emolitico-uremica -         necrosi corticale bilaterale

  4. NEFROANGIOSCLEROSI ARTERIOLARE BENIGNA Con questo termine si indicano le alterazioni anatomiche e funzionali del letto vascolare renale legate alla ipertensione arteriosa. Nell’80 % dei casi l’ipertensione arteriosa è essenziale; solo nel 20 % dei casi l’ipertensione arteriosa è di natura secondaria (stenosi aortica, feocromocitoma, etc).

  5. NEFROANGIOSCLEROSI ARTERIOLARE BENIGNA patogenesi ipertensione arteriosa aumento della pressione nel lume dei vasi renali danno endoteliale rilascio di mediatori della flogosi da parte delle cellule endoteliali danneggiate attivazione piastrinica e rilascio di fattori di crescita ispessimento flogistico-proliferativo della parete arteriolare stenosi arteriolare con sofferenza ischemica glomerulare e tubulo-interstiziale

  6. NEFROANGIOSCLEROSI ARTERIOLARE BENIGNA Anatomia patologica Nelle arterie di grosso calibro fino alle arciformi si ha ispessimento intimale e danno simil aterosclerotico. Nei vasi più piccoli si ha ispessimento ialino con quadro della “arteriolosclerosi ialina”. Questa e’ legata al deposito di matrice extracellulare di tipo proteico ed alla iperplasia/ipertrofia delle cellule muscolari lisce della parete arteriolare.

  7. NEFROANGIOSCLEROSI ARTERIOLARE BENIGNA Clinica, laboratorio ed evoluzione Clinicamente i sintomi sono quelli legati alla ipertensione arteriosa. Esami di laboratorio: -         - microalbuminuria su campione spot -         - proteinuria nelle urine delle 24 ore -         - deterioramento progressivo della funzione renale Il mantenimento di una adeguata pressione arteriosa (130/80, nei diabetici 120/70) può evitare la progressione del danno renale potendo, in alcuni casi, determinare anche la regressione dell’iperlasia arteriolare. Il controllo della pressione arteriosa è, dunque, un fattore prognostico fondamentale.

  8. NEFROANGIOSCLEROSI ARTERIOLARE MALIGNA E’ caratterizzata da un aumento improvviso della pressione arteriosa (P.Diastolica > 130 mmHg) in soggetti precedentemente ipertesi, accompagnato da disturbi oculari che configurano il quadro della “retinopatia ipertensiva”: - sclerosi arteriolare - incroci artero-venosi - edema maculare - emorragie retiniche

  9. NEFROANGIOSCLEROSI ARTERIOLARE MALIGNA patogenesi Aumento della pressione arteriosa Danno endoteliale Alterazione della permeabilità vascolare con penetrazione di componenti plasmatici nella parete arteriolare Necrosi fibrinoide in sede sottoendoteliale Restringimento del lume vasale ed ischemia glomerulare Attivazione del sistema renina angiotensina e mantenimento dell’ischemia

  10. NEFROANGIOSCLEROSI ARTERIOLARE MALIGNA Clinica e laboratorio Il quadro clinicoè legato alla ipertensione arteriosa: -  cefalea , spesso associata a nausea, vomito e confusione mentale (encefalopatia ipertensiva) -  alterazioni del visus -  segni di insufficienza cardiaca -  sindrome nefritica con possibile evoluzione in IRC Esami di laboratorio: - ematuria - proteinuria - aumento di creatinina ed azotemia

  11. IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE E’ un quadro di ipertensione arteriosa secondaria causato da stenosi od ostruzione monolaterale o bilaterale dell’arteria renale o di uno dei suoi rami principali. Nei maschi > 45 anni la causa più frequente è una placca aterosclerotica. Nel sesso femminile, > 40 anni, la causa più frequente è la cosiddetta displasia fibromuscolare: aree multiple di displasia della tunica media della parete arteriosa. Si ha progressiva riduzione del lume vascolare, senza giungere, tuttavia, alla ostruzione completa.

  12. IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE patogenesi La riduzione del flusso arterioso determina l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone con conseguente vasocostrizione arteriolare, ritenzione di sodio ed acqua e quindi, ipertensione arteriosa. L’attivazione aldosteronica può determinare ipopotassiuria con ipopotassemia e possibile alcalosi metabolica. La renina e’ in genere aumentata, ma puo’ essere, nelle fasi piu’ avanzate, normale.

  13. IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE evoluzione L’ipertensione arteriosa, tipicamente sisto-diastolica, nel tempo, puo’ determinare danni vascolari al rene controlaterale non interessato dalla stenosi: si potra’ configurare, quindi, un quadro di ipertensione “renino-indipendente”.

  14. IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE Diagnosi: il test al captopril Come si effettua: -         - paziente in dieta normosodica -         - Washout farmacologico per 3 settimane -         - Dosaggio della reninemia in condizioni basali - Dosaggio della reninemia dopo 1 h dalla somministrazione per os di captopril (1 mg/Kg di peso)

  15. IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE il test al captopril: risultati ed indicazioni Il test è positivo se vi è una reninemia stimolata =/> 12 microg/ml oppure un incremento assoluto > 10 microg/ml. Se il test è positivo può essere indicato un approfondimento diagnostico della sede di possibile ostruzione tramite: -  eco-color-Doppler delle arterie renali con studio delle resistenze arteriose -  angio-RM - angio TC con mdc (in assenza di controindicazioni all’utilizzo di mdc).

  16. IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE terapia • La terapia si basa sul • controllo della pressione arteriosa (ACE-inibitori, sartanici) • dilatazione del tratto stenotico tramite metodiche di radiologia interventistica (angioplastica transluminale).

  17. INFARTO RENALE Necrosi ischemica od emorragica del parenchima renale legata, rispettivamente, ad ostruzione embolica della arteria renale od al rapido instaurarsi di una trombosi della vena renale.

  18. INFARTO RENALE Embolia e trombosi L’embolia può far seguito a: a) patologie cardiache - fibrillazione striale - endocarditi b) ipercoagulabilita’ - gravidanza od uso di contraccettivi - malattie ematologiche - terapia anticoagulante incongrua La trombosi fa seguito a: - traumi - arteriti - manovre strumentali

  19. INFARTO RENALE clinica - febbre - dolori addominali - nausea - vomito - leucocitosi - ematuria macroscopica - insufficienza renale acuta

  20. INFARTO RENALE Diagnosi e terapia La diagnosi si attua grazie alle tecniche angiografiche (angio-RM, angio-TC). Se la diagnosi e’ precoce si può tentare una ricanalizzazione del vaso (embolectemia o trombectomia). Importante la terapia anticoagulante a base di dicumarolici con INR da mantenere tra 2-3.

  21. MALATTIA ATERO-EMBOLICA DELLE ARTERIE RENALI E’ data da una microembolizzazione diffusa del microcircolo (arterie interlobulari ed arterie arciformi) da parte di frammenti di placche aterosclerotiche ulcerate presenti a livello della aorta soprarenale; si hanno microinfarti renali con sclero-atrofia focale.

  22. MALATTIA ATERO-EMBOLICA DELLE ARTERIE RENALI clinica Il quadro clinico e’ caratterizzato da: - insufficienza renale acuta (in caso di embolizzazione massiva) - insufficienza renale progressiva (declino della funzione renale entro settimane o mesi) - ipertensione ingravescente - microembolizzazioni extrarenali (retina, cuore, SNC)

  23. MALATTIA ATERO-EMBOLICA DELLE ARTERIE RENALI laboratorio - aumento progressivo di azotemia e creatininemia - proteinuria - microematuria - leucocitosi con eosinofilia (eosinofili anche nel sedimento) - ipocomplementemia - aumento della VES

  24. MALATTIA ATERO-EMBOLICA DELLE ARTERIE RENALI diagnosi Il sospetto diagnostico deve nascere dal riscontro di un deterioramento progressivo della funzione renale dopo interventi chirurgici sull’aorta o dopo esami angiografici invasivi. La diagnosi va completata con la biopsia renale.

  25. TROMBOSI DELLA VENA RENALE E’ caratterizzata da un arresto acuto o cronico, mono o bilaterale, del flusso ematico nella vena renale. Cause: - rallentamento del flusso ematico - lesioni dell’intima (traumi, flogosi) - stati di ipercoagulabilità (compresa la sindrome nefrosica; in questo caso la perdita urinaria di ATIII aumenta il rischio trombotico venoso)

  26. TROMBOSI DELLA VENA RENALE clinica Nelle forme acute si possono avere: - dolori lombari - febbre - vomito - ematuria - insufficienza renale acuta - proteinuria Le forme croniche sono in genere associate ad un quadro di sindrome nefrosica pre-esistente.

  27. TROMBOSI DELLA VENA RENALE Laboratorio ed esami strumentali • Laboratorio: • aumento di azotemia e creatininemia • proteinuria • deficit di ATIII. • Esami strumentali: • eco-color-Doppler • angio-RM delle vene renali.

  28. TROMBOSI DELLA VENA RENALE terapia Anticoagulanti Fibrinolitici (se necessario) Trombectomia (se indicata)

  29. NECROSI CORTICALE BILATERALE Necrosi ischemica bilaterale degli strati più esterni della corticale. E’ più colpito il sesso femminile, soprattutto nel terzo trimestre di gravidanza. E’ dovuta ad una angiopatia trombotica delle arteriole corticali ed è caratterizzata da oligo-anuria prolungata, spesso irreversibile.

  30. NECROSI CORTICALE BILATERALE cause - distacco intempestivo di placenta normalmente inserita - emorragie del post-partum - aborto settico - shock settico - pancreatine acuta - ustioni

  31. NECROSI CORTICALE BILATERALE patogenesi Vasocostrizione delle arteriole renali corticali Stasi del microcircolo Trasudazione plasmatica Emoconcentrazione locale Microtrombi e necrosi ischemica

  32. NECROSI CORTICALE BILATERALE clinica - dolori lombari - oligo-anuria - macroematuria - aumento azotemia e creatininemia - aumento di transaminasi (dopo 3-4 giorni), aumento LDH - diminuzione fibrinogeno - piastrinopenia - aumento PTT - aumento dei prodotti di degradazione del fibrinogeno

  33. NECROSI CORTICALE BILATERALE Diagnostica e prognosi All’ecografia i reni sono aumentati di volume, mentre all’angiografia si può avere un ritardato riempimento delle arteriole interlobari ed una fase nefrografica assente o disomogenea. La prognosi e’ legata all’estensione delle lesioni ischemiche ed al coinvolgimento di altri organi.

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