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NEFROPATIE ISCHEMICHE

NEFROPATIE ISCHEMICHE. C.I. di Cardiologia, Nefrologia e Pneumologia Coordinatori Canale A: Prof. Sergio Stefoni. Prof. S. Stefoni Prof.ssa M.P. Scolari Dr. G. La Manna. Definizione di Nefropatie Ischemiche.

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NEFROPATIE ISCHEMICHE

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Presentation Transcript

  1. NEFROPATIE ISCHEMICHE C.I. di Cardiologia, Nefrologia e Pneumologia Coordinatori Canale A: Prof. Sergio Stefoni Prof. S. Stefoni Prof.ssa M.P. Scolari Dr. G. La Manna

  2. Definizione di Nefropatie Ischemiche Insufficienza renale secondaria, conseguente a ridotta perfusione renale dovuta ad una riduzione/occlusione del lume vascolare delle arterie e/o delle arteriole renali

  3. Epidemiologia della Nefropatia Ischemica Nefroangiosclerosi ipertensiva 45% Scompenso cardiaco cronico 15% Ateroembolia colesterinica 10% Ipertensione reno-vascolare 20%

  4. Ipertensione Nefro - VascolareDefinizione Sindrome caratterizzata da ipertensione arteriosa conseguente ad una ridotta perfusione del rene a causa di una lesione vascolare stenosante dell’arteria renale.

  5. Caratteristiche della stenosi • Occlusione sintomatica lesione vascolare occludente una quota del 70-80% della sezione trasversa dell’arteria renale • Occlusione asintomaticastenosisemplice dell’arteria renale emodinamicamente non significativa

  6. Modelli di Goldblatt One clip one Kidney One clip two Kidney

  7. IpertensioneOne clip two Kidney • Stenosi ateromasica unilaterale dell’a. renale • Stenosi da iperplasia fibrotica o fibromuscolare • Aneurisma dell’arteria renale renale • Subocclusione embolica dell’arteria renale • Fistola artero-venosa • Subocclusione segmentale traumatica arteria renale • Compressione estrinseca dell’arteria renale (feocromocitoma, etc …)

  8. IpertensioneOne Clip one Kidney • Stenosi a. renale in rene unico funzionale • Stenosi a. renale in paz con tx renale • Stenosi bilaterale a. renale • Coartazione aortica

  9. Effetto della IRV sulla emodinamica intrarenale

  10. Fasi della IVR nel modello di Goldblatt (1934) 2 reni 1 clip 30 gg 6 mesi

  11. Stadi di sviluppo nell’ipertensione reno-vacolare Fase I: Ipertensione iperreninemica Fase II: Ipertensione conseguente agli effetti “lenti” dell’angiotensina II Fase III: Ipertensione da nefroangiosclerosi

  12. Rapporti Ipertensione - Insufficienza Renale Stenosi ateromasica ostiale Fibrodisplasia muscolare Stenosi ateromasica non ostiale Stenosi associata a malattia ateromasica dell’aorta addominale Stenosi pura Ipertensione Renovascolare Atrofia parenchimale Nefropatia ischemica Ipertensione renovascolare

  13. Cause di danno renale in corso di IRV

  14. Rapporti intercorrenti tra clinica e patogenesi Ipertensione (HTN) Stenosi dell’arteria renale (RAS) RAS + HTN Insufficienza renale cronica (CRF) RAS, HTN CRF HTN CRF RAS CRF

  15. Il sistema renina-angiotensina-aldosterone

  16. Etiopatogenesi dell’IRV Ischemia Renina Angiotensina II Vasocostrizione Aldosterone Alterazioni emodinamiche renali Ritenzione sodica

  17. Elementi di sospetto clinico per Ipertensione Renovascolare • Anamnesi familiare negativa per ipertensione, razza bianca, anamnesi positiva per forte consumo di sigarette • Ipertensione severa e/o resistente con retinopatia ipertensiva di grado 3-4 • Inizio improvviso < 20 a. o > 50 a. • Deterioramento della funzione renale con o senza ipertensione • Deterioramento della funzione renale in caso di trattamento con ACE o con ARBs • Peggioramento paradosso dell’ipertensione con diuretici • Ipokaliemia • Edema polmonare ricorrente • Vasculopatia polidistrettuale • Presenza di un soffio sistolo-diastolico addominale • Asimmetria ombre renali superiore a 2 cm

  18. Presentazioni • Ipertensione • Edema polmonare acuto • IRA durante terapia antipertensiva • Insufficienza renale cronica • Malattia ateromasica • Malattia ateroembolica • Associazione con vasculopatia periferica/coronarica

  19. Stenosi dell’arteria renale • Fibrodisplasia muscolare • Stenosi ateromasica

  20. Ipertensione Reno-VascolareEpidemiologia da causa ateromasica • 5 % di una popolazione non selezionata • Dal 15 al 40% in una popolazione selezionata di ipertesi • Prevalenza in aumento in relazione alla variazione delle caratteristiche generali della popolazione nei paesi industrializzati (obesità, eccessivo apporto calorico, longevità, malattie metaboliche, …)

  21. Ipertensione Reno-VascolareEpidemiologia della displasia fibromuscolare • Nei bambini (<14 anni) costituisce il 70% di tutte le forme di ipertensione • Nelle donne sotto i 30 anni è frequente (40-50%) • Costituisce il 10-15 % di tutte le stenosi delle arterie renali

  22. Caratteristiche generali della IVR Caratteristiche Fibrodisplasia muscolare Aterosclerosi Età d’insorgenza < 40 aa > 45 aa Sesso 80% femmine > 90% maschi Distribuzione lesioni Distalmente arterie renali Ostio aortico, art renale prossimale Progressione lesioni Non frequente Frequente Fino a ostruzione completa

  23. Test diagnostici per documentare Ipertensione Renovascolare • Dosaggio della renina plasmatica • Dosaggio renina nelle vene renali  (sensibilità 80%) • Renografia con captopril • Ecocolordoppler a. renali • TAC spirale • Angiografia a risonanza magnetica (MRA ) • Arteriografia con eventuale PTRA

  24. Metodiche di diagnostica per immagini e significatività • Arteriografia con contrasto +++ • Scintigrafia con captopril + • Ecocolordoppler + • AngioRM ++ • TAC spirale computerizzata +

  25. Iter diagnostico Dati clinico-anamnestici Eco-doppler TC spirale Angio RM Diagnosi Scintigrafia con ACE-Inibitori Cateterismo vene renali Dati clinici: Età giovane PAS moderata di durata breve Prognosi Angiografia PTRA

  26. Fibrodisplasia muscolare (arteriografia)

  27. Fibrodisplasia

  28. Nefropatia Ateroembolica

  29. Definizione Insufficienza Renale Acuta conseguente alla ostruzione delle arteriole renali provocata da ateroemboli

  30. Cause Rilascio ateroembolico dopo manipolazione aortica durante arteriografie, coronarografie, angioplastiche o chirurgia degli aneurismi aortici Rilascio ateroembolico in corso di terapia anticoagulante Trauma accidentale Rilascio ateroembolico spontaneo

  31. Aspetti istologici • Ostruzione delle arteriole di medio e piccolo calibro • Gli emboli sono costituiti da frammenti di materiale ialino e acellulare, contenenti cristalli di colesterolo • Reazione da corpo estraneo (proliferazione intimale, infiltrazione macrofagica ed eosinofila, fibrosi, restringimento del lume vascolare)

  32. Cristallo di colesterolo nel parenchima renale

  33. Laboratorio • Eosinofilia con eosinofiluria • Segni urinari assenti o sfumati (a volte lieve proteinuria, micro- macroematuria) • Mancato innalzamento enzimatico (LDH) • Aumento dei markers infiammatori: (VES, PCR, fibrinogeno) • Ipocomplementemia (raro)

  34. Clinica • Immediato peggioramento della funzione renale dopo manipolazione aortica • Lesioni ischemiche periferiche (dita mani e piedi, cute) da disseminazione embolica • Lieve rialzo pressorio con attivazione del sistema renina-angiotensina • Deficit visivi (ateroembolia retinica)

  35. Prognosi e Terapia • Un tempo si riteneva cha la lesione fosse acuta, irreversibile ed autolimitantesi • Oggi sono in atto protocolli con corticosteroidi • Spesso dopo lungo tempo dalla lesione iniziale si ha una ripresa parziale della funzione renale • Dialisi /Insufficienza Renale Cronica

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