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Cardiopatie Ischemiche. Patologia. Definizione. Sindromi essenzialmente miocardiche conseguenti a un’insufficienza della perfusione sanguigna attraverso le arterie coronarie. Patologia delle arterie coronarie. Aterosclerosi Disgenesie Arteriti Embolie
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Cardiopatie Ischemiche Patologia
Definizione Sindromi essenzialmente miocardiche conseguenti a un’insufficienza della perfusione sanguigna attraverso le arterie coronarie
Patologia delle arterie coronarie • Aterosclerosi • Disgenesie • Arteriti • Embolie • Mediosclerosi con calcinosi del bambino • Pseudoxantoma elastico • Degenerazione mucoide della media (Marfan e Friedreich)
Ateroslerosi coronarica 1 • Sesso: Preponderanza maschile netta fino alla V – VI decade (Ruolo protettore degli estrogeni fino alla menopausa) • Fattore endocrino aterogeno: ipotiroidismo
Aterosclerosi coronarica 2Fattori favorenti • Diabete • Ipercolesterolemia familiare • Ipertensione arteriosa • Vita sedentaria • Tabagismo • Obesità
Aterosclerosi coronarica 3Caratteristiche della placca • Placca stabile: Deposito lipidico scarso; rivestimento fibroso spesso; stenosi di grado elevato; mai nelle biforcazioni • Placca vulnerabile: Deposito lipidico ampio; più recente, meno stenosante; Localizzata alla biforcazione; Infiltrato infiammatorio
Aterosclerosi coronarica 4Topografia • Soprattutto i segmenti prossimali dei grossi tronchi coronarici, ma anche i distali (soprattutto in associazione a ipertensione) • In ordine di frequenza decrescente: arteria interventricolare anteriore, arteria coronarica destra e circonflessa sinistra
Aterosclerosi coronarica 4Conseguenze • Stenosi più o meno serrata • Trombosi • Conseguenze più gravi quando l’ostacolo al flusso è più severo e soprattutto più brutale
Disgenesie • Aneurismi congeniti (soprattutto arteria coronaria sinistra) • Nascita anomala della coronaria sinistra dalla polmonare
Arteriti occasionalmente fattori di stenosi e di trombosi • Reumatica • Infettiva • Periarterite nodosa • Horton • Sifilide aortica
Embolie • Gassose o calcaree (chirurgia cardiaca) • Grassose • Endocarditiche
Infarto miocardico (definizione) Un infarto del miocardio è un’area di cellule miocardiche morte limitata al territorio di un’arteria coronarica ostruita anche temporaneamente in maniera tale da impedire il flusso arterioso nel tessuto infartuato
Possibili fattori scatenanti IMA • Nessuno 51,1 % • Sress psicologico 18,4% • Attività fisica moderata 14,1% • Attività fisica elevata 8,7% • Privazione di sonno, eccessiva ingestione di cibo ecc. 7,7%
IMA Patologia 1 • Stunning (stordimento): La riperfusione previene la morte di miocardiociti dopo episodi di ischemia di breve durata, ma permane un deficit contrattile per ore o giorni • Precondizionamento ischemico: per 1-2 ore il miocardio mostra maggiore resistenza all’ischemia
IMA Patologia 2 • Se si lascia persistere l’ischemia per 25-30 minuti, sporadici miociti mostrano segni elettronmicroscopici di necrosi • Con il protrarsi dell’ischemia un sempre maggior numero di miociti va incontro a necrosi
IMA Patologia 3 • Malgrado nel cuore di cane i miociti compresi in una zona d’ischemia grave siano tutti morti dopo 6 ore, la presenza di necrosi non può ancora essere messa in evidenza con le tecniche di microscopia ottica • Necrosi delle bande di contrazione: si verifica se il miocardio ischemico viene riperfuso con successo dopo che si è prodotto il danno letale
IMA Patologia 4Infarto acuto • Visibile minimo dopo 8 ore • Ma: giallo (degeneraz. grassa), rilevato (necrosi da coagulaz.) consistenza aumentata, opaco, zona d’infiammaz. perifocale con vasi dilatati • Mi: Al centro fibre muscolari omogenee rosse senza nuclei; fibre muscolari in degen. grassa nella zona marginale con iperemia e infiltrato infiammatorio
IMA Patologia 5Infarto subacuto • Dopo 2-3 settimane • Ma: rosso (con capillari pieni di emazie) • Mi: Fibre muscolari necrotiche distrutte da leucociti polimorfon., scomparse. Fagociti con piccole zone di pigmento bruno (lipofuscina liberatasi in seguito alla distruzione delle fibre). Granuloma da riassorbimento con capillari neoformati, fibroblasti, cell. Mononucleate infiammatorie
IMA Patologia 6Infarto pregresso • Ma: bianco (connettivo duro retratto; tutte le cicatrici si retraggono!) • Mi: collageno +++, capillari obliterati, cellule infiammatorie scomparse, salvo i linfociti (dimostrabili ancora a lungo). Qualche fibra muscolare conservata nell’ambito della cicatrice
Sequele dell’ IMA • Morte cardiaca immediata = improvvisa insufficienza card. • Insuff. card. • Formazione di trombi sulla parete interna del cuore • Formazione di aneurisma • Pericardite epistenocardica con ev. aderenze • Insuff. cardiaca graduale
Forma più frequente: infarto transmurale; possibili rottura di cuore (ev. pseudoaneurisma) e morte cardiaca istantanea nonché insufficienza miocardica Infarto subendocardico (zona meno bene perfusa) con conseguente trombosi parietale e morte cardiaca immediata Sede ed estensione zona necrotica e IMA