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AVC et anticoagulants Phase aigu

AVC et anticoagulants Phase aigu . Jibba Sanhaji Département d’anesthesie- réanimation CHU Nimes DESC-Nice 2004. Introduction-1 . 78000 victimes/an 3° cause de mortalité 1° cause de handicap lourd Survie après un AVC : 40-60% Actualités urgence-réanimation 2001.

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AVC et anticoagulants Phase aigu

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Presentation Transcript

  1. AVC et anticoagulants Phase aigu Jibba Sanhaji Département d’anesthesie- réanimation CHU Nimes DESC-Nice 2004

  2. Introduction-1 • 78000 victimes/an • 3° cause de mortalité • 1° cause de handicap lourd • Survie après un AVC : 40-60% Actualités urgence-réanimation 2001

  3. Introduction- 2 • Problème de santé publique majeure ++ • Durée prolongée des soins +++ • Coût approximatif élevé : 4-7% du coût global de la santé SFAR, medecine-urgence 2000

  4. Introduction- 3 • Stop au fatalisme lié à AVC • Nouveau concept : « gagner du temps c’est préserver du cerveau » • Intérêt des nouvelles infrastructures : • « stroke- center »

  5. Pourquoi USIN ? • « time is brain » • Infrastructure lourde: • Compétences pluridisciplinaires • Diagnostic précis • Traitement précoce Hill MD, Lancet 1998

  6. Meta- analyse

  7. Meta-analyse • Pour 100 patients traités en stroke- center comparé à 100 autres en unité standard : • 5 retours à domicile en plus • 4 décès en moins • 1 séjour en moins en institution

  8. Bénéfice établie des USIN • Durée d’hospitalisation réduite • Incidence des complications précoces réduite • Réduction de mortalité, du taux d’invalidité,et de l’institutionalisation • Hommel M, cerebrovasc Dis 1991 • Hommel M, Rev Neurol, 1999 • Adams HP, Am Heart Assoc Stroke 1994 • Societé française de neurovasc, recommandation, lettre du neurologue 2000

  9. Grands axes thérapeutiques • Maintient des constantes physiologiques • Traitement spécifique : • Recanalisation • Neuroprotection • Prophylaxie, et traitement des complications • Réeducation précoce

  10. Traitement général • Base du traitement de l’AVC aigu : prise en charge des fonctions vitales et des complications +++ • The european Ad Hoc consensus group 1996 • Adams H, group of stroke council, Stroke 1994 • Brott T et al, Stroke 1989

  11. Étude NINDS: rt-PA for acute ischemic stroke • Etude contrôlée randomisée contre placebo • Effet activateur du plasminogene dans les 3 premières heures d’un AVC • Étude en 2 parties: • Part 1 : 291 patients, évalue le déficit neurologique à 24H • Part 2 : 333 patients, évalue l’état fonctionnel à 3 mois N Engl J Med 1995

  12. Etude NINDS: rt-PA for acute ischemic stroke • Part 1 : Aucune différence d’efficacité à 24 h • Bénéfice à 3 mois dans le groupe rt-PA • Part 2 : confirme l’effet bénéfique prédit en parti 1 • Hémorragie intra cérébrale 10 fois plus élevée dans le groupe thrombolysé (6,4% vs 0,6% p < 0,001) • Mortalité à 3 mois : pas de différence significative (17% vs 21% p = 0,3) • Efficacité à long terme du rt-PA malgré le taux élevé des hémorragies N Engl J Med 1995

  13. Ecass II • Etude randomisé double aveugle • Placebo versus alteplase (391/409 patients) • Précoce(0-3h), Tardif(3-6h) • Absence de benefice du rt-PA donné jusqu’à 6h Atlantis study JAMA 1999 • Augmentation du risque hémorragique pour des doses > 0.9mg/kg Hacke lancet 1998

  14. MAST-I • Etude randomisée : aspirine vs streptokinase (4 groupes); N = 622 patients • Streptokinase : 1,5MU IV /1h; Aspirine : 300 mg/j pendant 10j • Resultats : • Augmentation du taux de mortalité à J10 dans le groupe streptokinase-aspirine (hémorragie+++) => L’administration de streptokinase n’est pas recommandée Lancet 1995

  15. Étude CAST • Étude randomisée placebo vs aspirine (160mg) • Dans les 48H AVC et poursuivit 4semaines • 20.000 patients CAST / 20.000 patients IST ( suivi en parallèle) • Résultats: • réduction significative de la mortalité dans le groupe aspirine (3,3% vs 3,9 %) • Récidive ischémique significativement moindre dans le groupe aspirine (1,6 vs 2,1%) • Plus épisodes hémorragique (1,1% vs 0,9%) CAST, Lancet 1997

  16. Meta analyse CAST-IST • N = 40,000 patients • Aspirine pour catégorie patients ciblée : ( ex absence de TDM, âgé, fibrillation ) • Résultats : • Réduction significative de la récidive ischémique (1,6% vs 3%) • Augmentation non significative de la transformation hémorragique Chen ZM et al, Stroke 2000

  17. Agents défibrinogémiants • Étude double aveugle randomisée placebo-Ancrod (68 patients vs 64) pendant 7 jours • Augmentation du saignement dans le groupe traité • Ancrod (enzyme) améliore significativement le statut neurologique de l’AVC ischémique (donnée dans les 3H de l’AVC et poursuivie pendant 5J) • Sherman for the STAT Writer group 1999 • Ancrod stroke study, Stroke 1994 • Sherman DG, et al, JAMA 2000

  18. Anticoagulant-1 • Aucun bénéfice de l’héparine sur la mortalité, ni sur la dépendance.à 6 mois Saxena R et al, Stroke 2001 • Intérêt de l’héparine lors d’un fibrillation auriculaire Chamorro A et al, Arch Neurol 1999 • HBPM ne sont pas supérieur à l’aspirine dans le traitement des AVC avec fibrillation Berge E et HAEST study group, Lancet 2000

  19. Anticoagulant-2 • Aucun essai n’à confirmé l’efficacité de l’héparine sur le devenir après AVC, ni même sur la récidive • Aucun essai randomisé n’a évalué l’efficacité de l’anticoagulation par héparine standard • Indiquée lorsqu’il existe une cause emboligéne

  20. Indications de l’héparine • AVC d’origine emboligene (valves mécaniques, fibrillations auriculaires, IDM avec thrombus mural, thrombus oreillette gauche) • Coagulopathies : déficit proteine S, C, résistance à proteine C activée • Dissection des artères extra craniennes • AIT crescendo, AVC évolutif • Stenose vasculaire carotidienne (intra-extra craniennes) • Thrombose veineuse cérébrale Conférence de consensus, la lettre du Neurologue, 2001

  21. Recommandations • Traitement par héparine non fractionné ou HBPM n’est pas recommadé systématiquement après un AVC (niveau I) • Sélectionner les indications pour l’héparinothérapie (niveau IV) • Ancrod, donné dans les 3H, améliore significativement le devenir des AVC ischémiques(niveau I) • Aspirine : 100-300mg/j : préscrit après un AVC quel qu’en soit le type (niveau I) • Actuellement un traitement par neuroprotécteur n’est pas retenu (niveau I) • Conférence de consensus, la lettre du Neurologue 2001

  22. Neuroprotécteurs : modèle animal • Intérêt de la protéine C : effet anti-inflammatoire, neuroprotécteur, améliore la barrire hématoencéphalique, et diminue les dépots fibrineux dans la microcirculation Shibata M, et al , Circulation 2001 • Supériorité de la protéine C d’origine animale sur la protéine C humaine Fernandez JA et al, Blood Cells Dis 2003

  23. Neuroprotècteurs :modèle humain • Activated protein C blocks p53-mediated apoptosis in ischem human brain endothelium and is neuroprotéctive (in vitro study) Cheng T et al, Nat Med 2003 • Meta-analyse des observations expérimentales animales et humaines : proteine C est une evidence thérapeutique dans AVC Griffin JH, et al crit care Med 2004

  24. Conclusion • Héparine: indications limités • Thrombolyse par rt-PA +++ • Place certaine pour les antiplaquettaires, et les défibrinogenémiants +++ • Avenir : proteine C • « stroke-center » +++

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