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Femme et AVC

Femme et AVC. Caroline Arquizan Unité Neuro-Vasculaire Service de Neurologie, CHU Montpellier. Doit on différencier un homme d’une femme?. AVC plus fréquents chez les hommes Clinique identique Prise en charge doit être identique +++ 3 particularités chez la femme. grossesse. CO. THS.

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  1. Femme et AVC Caroline Arquizan Unité Neuro-Vasculaire Service de Neurologie, CHU Montpellier

  2. Doit on différencier un homme d’une femme? • AVC plus fréquents chez les hommes • Clinique identique • Prise en charge doit être identique +++ • 3 particularités chez la femme grossesse CO THS

  3. AVC et grossesse Grossesse = facteur de risque classique d ’AVC • Modifications de l’hémostase hypercoagulabilité et  de la fibrinolyse (2 derniers T de la grossesse; premières semaines du PP) • Modifications hémodynamiques variations de la PA, du débit cardiaque (+ 40% après 26 SA) et du volume sanguin total (+ 50% en fin de grossesse) • Modifications des parois artérielles hyperplasie intimale; modifications de la média

  4. Incidence des AVC liés à la grossesse et au PP Tout AVC: 15-26/100,000 accouchements • Infarctus cérébraux : 4.3-18/100,000 • Hémorragies cérébrales: 4.4-18/100,000 • Hémorragies méningées: 20/100,000 • Thromboses veineuses cérébrales : • Pays occidentaux, 10-20/100,000 acc5 à 20% des TVC (6.3% ISCVT Ferro et al, Stroke 2004) • Pays en voie de dvpt: 200-500/100,000 acc Mexique : 60% des TVC (Cantu et al, Stroke 1993)

  5. Risque d’un 1er AVC lié à la grossesse et au PP Etude Baltimore-Washington RR IC pendant grossesse/PP = 1,6(IC 95% 1,0-2,7) RR HIP pendant grossesse/PP = 5,6 (IC 95 % 3,0-10,5) NEJM, Kittner et al, 1996 RR IC RR HIP * * * Seul FDR: âge maternel plus jeune

  6. Approche diagnostique • Clinique: pas de spécificité sauf les AVC liés à l’éclampsie • Enquête étiologique: aussi rigoureuse qu’en dehors de la grossesse • Ne pas méconnaître une cause qui nécessiterait un traitement spécifique

  7. AIC artériels. Causes < 45-55 ans 25% Autre 10% CE ? 5% MPA 50% ATS 10%

  8. Toutes les causes d’infarctus du sujet jeune. Fréquence relative des causes mal connue Rôle favorisant de la grossesse dans certains cas ?(angéites, dissections, coagulopathies..) Causes spécifiques de la grossesse Éclampsie +++ (24-47%) choriocarcinome embolie amniotique cardiomyopathie du PP Angiopathie du PP Bilan étiologique négatif: 20 à 25% des cas rôle des modifications hémodynamiques, de la paroi vasculaire et de l’hémostase ? AIC artériels. Causes

  9. Imagerie cérébrale au cours de la grossesse • Scanner cérébral • dose reçue par l’utérus (rayonnement diffusé) estimée < 1mrad • Angiographie • dose reçue par l’utérus < 1mrad, scopie non comprise; préférer l ’angiographie numérisée • Injection d’iode • en fin de grossesse, risque faible d ’hypothyroïdie fœtale: dépistage et ttt à la naissance • IRM • Elévation de la température corporelle < 1°C • Aucun effet délétère démontré chez le fœtus humain • Gadolinium: traverse le placenta; risque inconnu

  10. 2 à 7% des grossesses Défaillance multisystémique Cause inconnue Définition HTA (PAS >=140 /PAD >=90) + protéinurie >= 300mg/j après 20 SA Souffrance fœtale Accouchement prématuré HELLP syndrome (10-20%) Œdème pulm (2-5%) IR aiguë (1-5%) IH (<1%) Eclampsie (<1%) Causes spécifiques. Pré-éclampsie Complications Sibai, Lancet 2005

  11. Facteurs féminins Obésité ++ Infections Thrombophilie Ages extrêmes Grossesse multiple ATCD pré eclampsie Diabète HTA Facteurs de couple Exposition sperme limitée Effet protecteur de chgt de partenaire Facteurs masculin « dangerous father » Primipaternité ATCD chez une partenaire de pré éclampsie Facteurs de risque pré-éclampsie Sibai, Lancet 2005

  12. Eclampsie • Rare (<1%) mais grave (une des 1ères causes de mortalité maternelle et foetale). • Signes neurologiques habituels: céphalées, troubles visuels par atteinte rétinienne ou occipitale, troubles de vigilance, crises épileptiques • Eclampsie: cause du décès neurologique dans 40% des cas • Responsable de 24 à 47% des IC pendant la grossesse (Kittner et al, 1996 ; Sharshar et al 1995)

  13. Préclampsie / éclampsie. Scanner • Hypodensités, le plus souvent sans prise de contraste • Souvent bilatérales et symétriques • Cortex, substance blanche, noyaux gris,Prédominance postérieure ++ • Parfois effet de masse

  14. Prééclampsie/éclampsie. IRM T2 T2 T1 gado FLAIR FLAIR - up Evolution T1 + gadolinium

  15. Eclampsie. Imagerie Ne doivent pas faire éliminer le diagnostic A B C

  16. Eclampsie. IRM de diffusion DWI DWI DWI ADC FLAIR Suivi Œdème vasogénique Réversible Infarctus Œdème cytotoxique

  17. Eclampsie. Physiopathologie (1) Eclampsie = encéphalopathie postérieure réversible Elévation rapide de la pression artérielle Dépassement des capacités d’autorégulation Vasodilatation forcée; alternance de zones de vasoconstriction et de vasodilatation parfois visible à l’angiographie ou l’ARM Hyperperfusion, rupture de la barrière hémato-encéphalique, œdème vasogénique

  18. Eclampsie. Physiopathologie (2) • Mais mauvaise corrélation entre sévérité clinique et PA; atteinte systémique • Intervention d’un facteur cytotoxique d’origine trophoblastique dysfonctionnement endothélial, activation de la coagulation… • Atteinte postérieure préférentielle : hétérogénéité de l’innervation sympathique • Risque accru de pathologie cardio- et cérébrovasculaire à distance?(OR infarctus cérébral: 1.59 95% CI: 1.00 to 2.52 Brown et al, Stroke 2006) • 2 théories: vasculaire et immunologique

  19. Après une grossesse normale. Le plus souvent 1ère semaine du post partum (quelques heures jusqu’à un mois PP) Clinique céphalées intenses, parfois en coup de tonnerre (pseudo-hémorragie méningée) plus rarement vomissements crises épileptiques signes focaux, le plus souvent transitoires LCR normal ou pleiocytose modérée Angiopathie du post-partum

  20. Angiopathie du post-partum Rétrécissement diffus des artères cérébrales de moyen calibre • Non spécifique du post-partum = angiopathie cérébrale aiguë réversible • Anomalies réversiblesen quelques jours ou semaines • Risque = • Infarctus cérébraux • Hémorragies cérébrales

  21. Angiopathie du post-partum • Physiopathologie: réponse vasoconstrictive prolongée • médicaments vasoconstricteurs: dérivés de l ’ergot de seigle (ergonovine, méthylergonovine, bromocriptine); medicaments sympathomimétiques • HTA aiguë dans les autres cas ? • Efficacité de la nimodipine IV • Y penser devant des céphalées aiguës du post-partum+++ et arrêter tous les médicaments vasoconstricteurs

  22. Cardiomyopathie gravidopuerpérale • Rare • Plus fréquente chez les multipares de race noire, > 30 ans • Signes d’IC en fin de grossesse ou 6 1ers mois du PP • Pas de cardiopathie préexistante • Pathogénie mal connue, probablement multifactorielle

  23. Embolies systémiques: 25 à 40% des cas AIC: ~ 5% des cas, parfois révélateurs Mécanisme AIC Embolique plus rarement hémodynamique (infarctus jonctionnels liés à un bas débit cardiaque) Mortalité ~ 25% Régression en 6 mois (> 50% des cas) Récidives possibles lors de grossesses ultérieures Cardiomyopathie gravidopuerpérale Complications Evolution

  24. Complication rare et sévère Plus fréquente chez les multipares, > 30 ans Durant le travail ou PP immédiat Favorisée par des gestes obstétricaux (césarienne, avortement..) Différent d’un AIC Tableau: dyspnée brutale, cyanose, choc, arrêt cardio-respiratoire, CIVD Crises épileptiques: 10 à 20% des cas Déficits focaux possibles Diagnostic difficile même à l’autopsie Embolie amniotique Tableau clinique

  25. Choriocarcinome • Tumeur d’origine trophoblastique • Rare en Occident (1/40.000 grossesses aux USA); plus fréquente en Asie ou en Afrique (1/4000) • Dans les mois suivant une grossesse molaire, nale ou un avortement. Délais de plusieurs années rapportés • Métas cérébrales: 20% des cas • Exceptionnellement AIC ou AIT (envahissement de la paroi vasculaire et embolies tumorales) précédant le syndrome tumoral

  26. Thromboses veineuses cérébrales • Rôle direct de l’état gravido-puerpéral(stase sanguine, hypercoagulabilité, lésions des parois veineuses lors des efforts d ’expulsion..) • Dans 95% des cas en post-partum ++Le plus souvent 2ème ou 3ème semaine du PP • Pendant la grossesse beaucoup plus rares que les IC artériels. N’importe quel terme • Présentation clinique variable • Diagnostic IRM++

  27. Thromboses veineuses cérébrales • Vérifier l’absence d’une cause associée (43% des patients dans ISCVT avaient plus d’un facteur de risque) • thrombophilie héréditaire, anticorps antiphospholipides… • Tt anticoagulant pour 3 à 6 mois. Evolution le plus souvent favorable • Risque de récidive au cours de grossesses ultérieures faible • AC préventif en PP en cas d ’ATCD de TVC

  28. Pronostic AIC et grossesse • Infarctus cérébraux: • Mortalité maternelle: 0 to 26% • Pronostic foetal • 12% mortalité • 35% naissances prématurées • 65% césariennes (Etude Ile de France, 1995) • TVC: • 0 to 20% mortalité

  29. Ttt symptomatique; maintien état hémodynamique et hydroélectrolytique Modalités d’accouchement Pas de consensus Accouchement souvent possible par voie basse avec péridurale, en limitant les efforts de poussée Pas d’argument pour césarienne systématique Thrombolytiques Anticoagulants Antiagrégants Particularités de la prise en charge d’un AIC chez une femme enceinte Grossesse AIC

  30. CI: grossesse et allaitement « L’expérience de l’administration d’Actilyse pendant la grossesse ou l’allaitement est très limitée. En cas de menace du pronostic vital, il faut prendre en considération les bénéfices attendus et les risques éventuels ».  11 femmes traitées pdt la grossesse 1er trimestre, n=9; 3ème trimestre, n=2 rt-PA IV, n=3; rt-PA IA, n=4; urokinase IA, n=4 Evolution maternelle favorable, n=9 1 HC symptomatique 1 DC (dissection post-angio) 3 ITG, 2 fausses couches, 5 BB en bonne santé Thrombolyse pendant la grossesse Murugappan et al, Stroke 2006 AMM rtPA IV < 3 heures

  31. TTT anticoagulant pendant la grossesse • Ttt de choix = héparine NF ou HBPM(ne passe pas la barrière hématoplacentaire) Risque hémorragique faible, HBPM moins ostéopéniantes • AVK • CI entre la 6ème et la 12ème SA (risque d ’embryopathie ++ (environ 6%) • après la 36ème SA (risque hémorragique) • Indications d’exception (valves mécaniques)…Contrôles biologiques renforcés

  32. Aspirine pendant la grossesse • Aspirine tératogène chez l’animal • Prise  150 mg/jour • Pas de risque tératogène montré chez l’homme (prise intermittente ou chronique) • 2ème et 3ème T: Aucun effet foetotoxique démontré en ttt chronique • 3ème T: doses  500 mg/j CI (y compris prise ponctuelle). Risque • fermeture prématurée du canal artériel • hypertension artérielle pulmonaire • insuffisance rénale • saignement maternel et fœtal +++

  33. TTT antithrombotique et accouchement • Arrêt temporaire du ttt antithrombotique • 12 à 24h avant l’accouchement pour l’héparine • 8 j pour l’aspirine • relais des AVK par héparine après la 36ème semaine • En PP: ttt au moins 6 semaines; plus prolongé si anomalies de la coagulation • Allaitementpossible • pour l’héparine • la coumadine • l’aspirine à faible dose

  34. Récidive d’AIC et grossesse Lamy, et al, Neurology 2000 Etude multicentrique française 441femmes ayant un ATCD d’AIC artériel (n=373) ou de TVC (n=68). Suivi moyen: 5 ans. 187 grossesses chez 125 femmes Facteur de risque de récidive: présence d’une cause définie

  35. AIC et grossesses ultérieures Lamy, et al, Neurology 2000 • 115/187 naissances vivantes (proportion comparable à celle de la population générale) • délai moyen AIC-1ère grossesse : 2.7 ans (1 - 7.9) • 21 grossesses pdt la 1ère année après l’AIC artériel ou la TVC • 46 femmes ont eu 2 grossesses ou plus après l’AIC • AIC initial au cours de la grossesse ou du post-partum chez 37 femmes, 15 ont eu une ou plusieurs grossesses ultérieures, sans complications

  36. AIC et grossesses ultérieures • Pas de contre-indication systématique à une nouvelle grossesse en cas d’ATCD d’AIC • Importance du type et de la cause de l’AVC initial : pour évaluer le risque de récidive; pour les indications d’un éventuel tt antithrombotique • Compléter si besoin le bilan étiologique • Risque probablement très faible si d’AIC initial de cause indéterminé.Plus élevé si AIC initial de cause certaine mais difficile à chiffrer • Décision finale individuelle:désir de grossesse, cause de l’AIC initial, handicap résiduel

  37. ATCD d’AIC. Tt antithrombotique pendant la grossesse • - Rapport bénéfice/ risque inconnu • - Fonction du type de l’AIC initial • TVC: pas de tt préventif systématique pdt toute la grossesse; HBPM pendant les 1ères semaines du PP • AIC artériels: fct de la cause de l’AIC. Le plus souvent aspirine à faible dose  150mg/j

  38. Conclusion AVC grossesse • La grossesse a été longtemps considérée comme un facteur de risque majeur d’AVC • En fait, le risque n’est pas augmenté de façon notable pendant la grossesse elle-même • La période du PP est une période à plus haut risque pour tous les types d’AVC • Bilan étiologique = idem sujet jeune • Cause spécifique principale = éclampsie • TVC le plus souvent en PP; recherche d’un état prothrombotique • Aspirine  150mg/j utilisable pendant T2, T3 et allaitement

  39. CO et risque cérébrovasculaire Composition hormonale des pilules OP : oestrogène de synthèse (éthyniloestradiol) + progestatif norstéroïde • Contenu en éthinyloestradiol • pilules « macrodosées » : > 50 µg par comprimé • pilules « normodosées »: 50 µg par comprimé • pilules « minidosées »20 à 40 µg par comprimé • Contenu en progestatif • 1ère génération : estranes (norethistérone, lynestrénol, diacétate d’éthynodiol)  • 2ème génération (norgestrel ou lévonorgestrel) • 3ème génération : dérivés du norgestrel (désosgestrel, gestodène, norgestimate)

  40. Oestroprogestatifs et AVC 18 études cas-témoins • Pour la plupart, risque d’AVC X ~ 2 pour COP active < 50 μg • Risque d’AIC non significatif pour COP minidosée aux USA, en Europe et en Australie • Étude WHO: OR 1,53(0,7-3,3) Lancet 96 • Études américaines: OR 1,09 (0,54-2,21) Stroke 98 • Etude australienne : OR 1,76 (0,86-3,61) Stroke 2003

  41. Oestroprogestatifs et AVC. Méta-analyses • Confirment une augmentation du risque d’AIC (OR ~ 2) • JAMA 2000: RR AIC: 1,93 (1,35-2,74) • Arch Int Med 2004: • Etudes cas-témoins: RR AVC: 2,13 (1,59-2,86); RR AIC 2,74 (2,24-3,35) • Risque non significatif pour études de cohorte: RR AVC: 0,95 (0,51-1,78) • J Clin Endocrinol Metab 2005: RR AIC 2,12 (1,56—2,86) • Risque absolu d’AVC attribuable à une COP minidosée faible++: • 4,1 pour 100.000 utilisatrices non fumeuses, normotendues par an Gillum et al. JAMA 2000 Baillargeon et al J Clin Endocrinol Metab 2005

  42. Oestroprogestatifs et AVC • Gradient de risque en fonction de la dose d’oestrogènes • Pas d’influence de la durée de la COP • Le risque semble disparaître après 10 ans d’arrêt

  43. COP et facteurs de risque Risque plus élevé en cas de facteurs de risque vasculaire • HTA : OR: 2,18 (étude MERFS) à 10,7 (étude WHO, Europe) • Tabac: OR 4,4(étude RATIO) à 7,2 (étude WHO, Europe) • Migraine: OR 2 (études américaines)à 8,7 (Méta-analyseBMJ 2005) • Obésité; OR 4,6(étude RATIO) • Hypercholestérolémie: OR 10,8(étude RATIO) • Diabète: OR 5,4(étude MERFS)

  44. Oestroprogestatifs et TVC • Peu d’études épidémiologiques • COP sans anomalie de coagulation: risque relatif 10 à 22 • Très augmenté en cas de thrombophilie++ • COP y compris minidosée = facteur de risque de TVC

  45. Influence des progestatifs • Risque d’AIC ou d’AVC hémorragique comparable pour COP 2è et 3è génération(étude WHO, Lancet 99, étude RATIO, Stroke 2002) • Risque thrombotique veineux x 2pour COP 3è génération vs 2ème (résistance acquise à la PC activée ?), plus élevé chez les nouvelles utilisatrices (Rosing et al, Lancet, 1999) • Risque de TVC X 2(étude WHO, Lancet 98)

  46. Progestatifs et risque cérébrovasculaire • Progestatifs seuls à visée contraceptive: • Peu d’effets sur la coagulation, le métabolisme glucidique ou lipidique • Pas de risque thromboemboliqueartériel ou veineux mis en évidence(étude WHO, Contraception 98) mais peu de données ++ • Progestatifs seuls à visée thérapeutique:risque thrombotique veineux ? (étude WHO, Lancet 99) peu de données

  47. Contraceptifs oraux après un AVC • Oestroprogestatifs: Mentions légales: • ATCD d’AIC artériel ou veineux = CI absolue • HTA, diabète compliqué de micro ou macro-angiopathie : CI absolues • Diabète non compliqué, hyperlipidémie, tabagisme : CI relatives • Alternatives: • progestatif pur microdosé (contraintes d’utilisation) • stérilet (DIU en cuivre; DIU + levonorgestrel: 20 g/j): aspirine à faible dose possible, ± déconseillé chez les nullipares • contraception locale

  48. Traitement hormonal substitutifde la ménopause et risque vasculaire • Études observationnelles (cohorte et cas témoins) suggéraient un bénéfice du THM dans la prévention cardiovasculaire • Essais cliniques randomisés: aucun bénéfice significatif !

  49. HERS 1+2. Risque cardiovasculaire • n= 2763 femmes ménopausées avec coronaropathie • HERS : essai randomisé, multicentrique: oestrogènes conjugués + médroxyprogestérone Suivi 4,1 ans • HERS II: tt en ouvert , Suivi 2,7 ans) • Evt coronaire fatal ou non: • Pas de différence •  risque pendant 1ère année de tt: RR 1,52 (IC 95% 1,01-2,29) • (JAMA 1998 et 2002) Effet bénéfique à long terme du THS en prévention secondaire coronaire non confirmé ++

  50. Pas d’augmentation du risque d’AVC: RR 1,13 (0,85-1,48), y compris pdtla 1ère année Facteurs prédictifs d’AVC: âge, HTA, diabète, tabac, fibrillation auriculaire HERS 1+2. Risque cérébro-vasculaire Circulation 2001 Pas d’effet bénéfique du THS en prévention primaire cérébro-vasculaire ++

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