Therapiestrategien bei Hemispastik nach Stroke Minisymposium 21.01.11

1. Therapiestrategien bei Hemispastik nach Stroke Minisymposium21.01.11 Rolle von Botox in der Unterstützung funktioneller Verbesserungen How can focal therapy with Botox contribute to improvement? Ch.Kätterer, REHAB Basel

2. seit 2001 stationär 92 Betten 8 Ueberwachungsplätze 48 SHT & schwere Stroke 36 QS Ambulatorium Tagesklinik18 Plätze

3. Inhalt • Post-strokeSpastizität (PSS) • Beziehung zwischen stroke Muster, Lokalisation und Risiko der Entwicklung einer PSS • Behandlungstrategien bei früher PSS • Behandlungspraxis • Wie erfasst man Patienten mit spez.hohem Risiko? • Was ist für die Patienten am Wichtigsten ? • Klinische Selektionskriterien – gibt es Welche? 3 Fallbeispiele

4. National Stroke Association Perceptions Study • gemäss PatiententInnen und TherapeutInnen ist eines der grössten Hindernisse in der Erreichbarkeit der langzeitigenRehabilitatiionsziele • die Entwicklung eines spastischen Syndroms National Stroke Association1 - 800 - STROKES1 - 800 - 787 - 65379707 E. Easter LaneCentennial, CO 80112 USA Available at:http://www.stroke.org/site/DocServer/StrokePerceptions-FinalSurveyResults-2006

5. Risikofaktoren für Stroke PSS Das schwedische Stroke register - einige wichtige Punkte Laufende Datenerhebung seit 1994, beinahe 300‘000 Pat; ca.. 75-83% aller Stroke-Ereignisse Jährlich kommen ca. 25‘000 Ereignisse dazu 25‘000 Erhebungen bzgl. Verlauf mit Fragebogen nach 3 und 12 Monaten Erfassung der Lebensqualität – und umstände, Veränderungen im Unterstützungsbedarf, Kernaktivitäten (ADL) Ko-Mobiditäten, erhalten Therapieformen Ueberlebensquote Belastung Angehöriger Risks-Stroke: a national quality register for acute stroke. Available at: http:// www.risks-stroke.org/index.php?content=analyser&lang=eng&tex = Accessed 2 March 2010

6. Prävalenz invalidisierender Spastik nach 1 Jahr

7. Motorische Erholungprognostische Parameter Motorische Erholung tritt funktionell massgeblich innert 3-6 Monaten auf ¹³ (Copenhagen stroke study ²) - Funktionserholung der oberen Extremität (n =421)² - höchster Wert 80% nach 3 Wochen, 95% nach 11 Wochen -Funktionserholung zum Gehen (n= 804)³ - höchster Wert 80% nach 6 Wochen, 95% nach 11 Wochen - 88% wurden unabhängige „Fussgänger“ bei Entlassung(n=632) 1. Parker VM, et al Int.Rehabil.Med.1986:8(8):69-73 2.Nakayama H. et al.Arch Phys Med Rehabil. 1994:75 (4):394-398 3.Jǿrgensen HS et al. Arch Phys Med Rhabil.1995;76(1):27-32

8. Spastizität nach Stroke Die Prävalenz der Post-Stroke Spastizität (PSS) bei Ueberlebenden (1. Jahr nacherhoben) variiert zwischen 17 - 38%¹³ 1 Jahr nach Stroke³  Stroke Patienten mit Spastizität sind signifikant funktionell mehr beinträchtigt als ohne  Patienten mit PSS sind signifikant häufiger in Institutionen betreut als im eigenen Umfeld 1. Lundström E. et al. Eur.J Neurol.2008; 15(6):533-39 2. LeathleyMJ. et al. Clin Rehabil.2004;18(4):438-443 3. Watkins CL. et al. Clin Rehabil.2002;16(5):515-522

9. Stroke  Risiko zur PSS – EntwicklungFaktoren Ist das Risiko ein PSS zu entwickeln in Bezug zu setzen mit einem oder mehreren der folgenden Faktoren? - Stroke- Typ (ischaemisch versus haemorrhagisch) - Schweregrad des Stroke - Lokalisation des Stroke - spezifisches frühes neurologisches Ausfallmuster - andere Co-Faktoren wie z.B. Alter oder Schmerzsymptome?

10. Leichte einschränkend Faktoren < > PSS-Entwicklung nach 1 Jahr Spastik Keine Ischaemicstroke88,6% Haemorragicstroke11,4% Dischargedtohome88,7% StrokeseverityNIHSS (1 year after stroke) 1,6 Severeparesisin the arm 1 year after stroke 0 Meanage 71.0 SD +/- 13,4 88,0 % 62,5 % 12,0 % 37,5 % 36 % 25 % 9,3 11,6 64 % 62,5 % 72.4 60.7 SD +/-12.1 SD +/- 11,4 Lundström E.et al Eur J Neurol.2008;15 (6): 533 -539

11. ohne Spastizität n= 63 Lokalisation Läsion im Gehirn  Prädiktion PSS Patienten + Spastizität n=21 Ausgedehnte Lä- 47,7% Ja sion 38% Nein nicht definiert 3% Frontallappen 42.8% Parietal 28.6% Temporal 4,76% Ocipital 4,76% Thalamisch 4,76% Cerebellär 4,76 % Insula 0 Mehr als ein Lappen 23,8% 15,8% Ja 50,8% Nein 33,3% 30,1% 27% 4,76% 7,94% 0 3,17% 1,59% 4,76% De Cássia dos Reis Moura R, et al.Arq Neuropsiquiatr.2009;67(4):1029-1036

12. Therapie der PSS  behindernde Faktoren Einschränkungen im adaequaten und langzeitigen Managment von Stroke Patienten (Ressourcen) Mangel an guten Kontrollinstrumenten zur Indentifikation und Evaluation von PSS¹ Mangel im Zugang zu spez.rehabilitativen Strukturen² Kapazitätsmangel in Rehabilitationsprogrammen selber Engpässe in der Langzeitnachsorge (Wohnheime) Verzögerung in der Kontinuität des Rehabilitationsablauf eingeschränkte Verfügbarkeit spez. geschulter externer Spitaldienste, speziell Stroke –Pflege 1.MalhotraS.Pandyan A.Clin Rehabil.2009;23/7):651-658 2.CameronJ.et al.Stroke.2008;39(9)2637-2643

13. PSS Diagnose und Evalutation : wegweisende neue Instrumente ? MMAS (modified modified Ashworth Scale)¹ - macht Schluss mit dem 1+ Rating (Hauptgrund von Irrtümern und Uneinstimmigkeit - sehr gute Inter- rater reliability (Vergleichbarkeit) - klare Definitionen für Anwender , leicht in der Anwendung Goal Attainment Scale (GAS) ² - misst die Erreichbarkeit individueller Behandlungsziele - Patient und Therapieteam legen 2 persönliche Zielsetzungen/ Aktivitäten fest - Messung basierend auf einer 5 Punkte Skala in festgelegten Zeitabständen 1. Ansari NN.et al. NeuroRehabilitation.2009; 24(3): 225-229 2.Mc Crory P. et al J.Rehabil Med.2009;41(7)536-544

14. Bedeutung prädiktiver PSS Risikofaktoren fürdie Rehabilitationsplanung Früh zu berücksichtigende Punkte bei Stroke Rehabilitationsplanung Schlaganfalltyp(ischaemisch oder haemorrhagisch) - einschränkende PSS häufiger bei haemorrhagischem stroke¹ Schweregrad des Stroke - einschränkende PSS deutlich häufiger bei Patienten mit schweren Paresen nach Stroke¹ Lokalisation der Läsion -problematische Spastizität ist häufiger bei Stroke Patienten mit Hirnstammläsionen, extensiven Hirnläsionen² oder Läsionen von mehr als einem Hirnlappen³ 1. Lundström E, et al Eur J Nueol.2008; 15 (6): 533-539 2. Ward, AB. J Rehabil Med. 2003;41 (suppl): 60-65 3. de Cássia dos Reis Moura R,et al Arq Neuropsiquiatr.2009:67 (4):1029-1036

15. Therapieansätze  PSS- Managment ein effizienter Zugang zur Spastikbehandlung beinhaltet stets folgende Punkte¹ - Integrierendes multidisziplinäres Programm mit physikalisch-therapeutischen und medikamentösen Interventionen - ,klare, auf den einzelen Patienten abgestimmte individuelle Therapiestrategien Spastikmanagment adequat gewählt im Kontext jeder spezifischen Einschränkung jedes einzelnen Patienten² Spezifizierte Ziele können z. B. sein ³ -Funktionsverbesserung - Verminderung des Komplikationenrisikos -Symtomerleichterung (z.B. Schmerzen) 1.Esquenazi A. Eur J Neurol. 2006;13(suppl 4); 27-34 2.Bhakta BB,Br Med Bull.2000;56(2); 476-485 3. Barnes MP.Gerontology.2001;47(6)295 -299

16. Welches sind „beste“ Patienten -Evaluationskriterien praktische Ueberlegungen In der Ambulanz (outpatients) Untersuche stets den Patienten liegend + sitzend in Ruhe und unter sowie nach Belastungsbedingungen „dynamisch“ Videodokumentation ! Gehstrecke in 6 Minuten oder /und Gehzeit für 20m mit Therapeuten: erreichbare Laufbandleistung in m/sec wissenschaftliches Ganglabor (in Zusammenabreit mit Neuroorthopäden) (Ganganalyse zur Erfassung von Spastikmustern der UE)

17. Fall 11.1. W.T., männlich 71j linksseitige spastische Hemiparese nach ischaemischem Stroke stroke mit Territorialinfarkt im Mediastromgebiet rechts 12 /94 kann mit Handstock bis zu ± 100m gehen, Circumduktionsmuster und leicht ataktische Komponente Assoziertes Beugespastikmuster der OE links im Ellenbogen ++ und deutlich geringer in der UE Patient zugewiesen durch HA primär zur Evaluation der Botox-Applikation in UE Linker Fuss mit Zehenkralltendenz (Patient spürt das im Schuh) Neurol. Befund (in Ruhe) Asworth II in M. tib. Post, Hamstrings I-II, M.soleus II ; OE (M.biceps brachii AS II-III im Ellenbogen, Fingerflexoren AS II-III Keine Kontrakturen, keine Antispastika

18. Botulinum Toxin A Behandlung (Fall 1)1.2. Erstinjektion Nov 09 M.brachioradialis 50 IE 6-minute Gehen Distanz : 180m (mit 2x kurzer Pause) Laufband Gehgeschwindigkeit 0,6m /sec Zweitinjektion Februar10 M.brachioradialis 75 IE M.biceps 25 IE 6-minute Gehen Distanz 290m (ohne Pause) Laufband Gehgeschwindigkeit 1,0m /sec

19. Fall 1 W.T. Videos 1.3 (Botox „in“ 12.2.10) Video 5 Wo nach zweiter Injektion) Effekt von Botox abnehmend

20. Fall 22.1 K.I., männlich,64j sportlicher Radfahrer Infarkt der Capsula interna und corona radiata rechts bei A.c.m Insult Sept 07 Linksseitige spastische Hemiparese mit Fussinversionskomponente, gehfähgi mit Handstock und Peroneusschiene ± 2.0km, dann Schmerz & Spastik + Fussinversion seit 6 Monaten zunehmend, leichte Beteiligung mit Flexormuster der oberen Extremität Gangbilduntersuchung zeigt nach 20-30m Gehstrecke zunehmende Varuskomponente

21. 2.Injection 24.3.09 Botulinum Toxin Therapie (Fall 2)2.2 M. tibialis posterior 75 IE Obere Extremität keine Injektion Gehstrecke > erreicht 3km Patient fängt an ohne Stock zu gehen Notiert leichte assoziierte Spastik in der OE, je mehr er sein Training steigert beginnt MTB- Fahrtraining(!) und erreicht Distanzen von 25km M.tibialis post 100 IE Gehstrecke > erreicht 4km laufen /Training mit weniger Fussinversion für jeweils fast 2h Aber: nun Zunahme der assozierten Beugerspastik OE , kann den Radlenker im Training nicht mehr halten Biceps Spastik AS II-III Injektion jetzt auch an OE ! 1.Injektion 19.11.08

22. 4.Injektion 21.4.10 Verlauf (Fall 2) 2.3 3.Injektion 10.12.09 M. tibialis posterior 100 IE Gehstrecke > 4km Mountainbike 72km Laufen mehr als 8 Wochen ohne Schmerzen, (Kurzdistanzen ums Haus ohne Orthese möglich) Vorderarm muss an MTB- Radlenker fixiert werden M. tib post 120 IE M.biceps brachii 60 IE Gehstrecke > 5km Mountain bike 85km (!) in 1 Tag Fast keine störende Spastik mehr in OE, AS I in M. biceps beim Gehen spastisch gehemmte Armvorschwungphase /Schulter li > bei nächster Sitzung Injektion auch des M. infraspinatus fraspinatus ? (18.5.2010)

23. Fall 2 K.I. Videos 2.4 (Injektion des Biceps brachii und Tib post 21.4.10)

24. Fall 3 3.1 B.S., weiblich 46j Aneurysmatische Blutung mit haemorrhagischem Infarkt im Areal der A.c.m rechts.r(10.2.2003) Linksseitige Hemiparese brachial praedominant mit assozierter Spastik der OE links AS III - IV Modified Ashworth-Scale (MAS): M. pectoralis 2 - 3, biceps brachii 2 - 3, brachioradialis 4, flexor carpi ulnaris 3, flexor carpi radialis 2, lumbricales 2 - 3, adductor pollicis 2 - 3. Handöffnen nur passiv möglich Während Gehen und Aufstehen : Adduktions /Flexionsmuster Schulter, Flexions Ellenbogen und Hand /Finger; Extensionsmuster proximal in UE,Wernicke-Mann Gang

25. Botulinum Toxin Therapie (Fall 3))3.2 Erste Injektion Dez 2009 linkseitig nur OE M. pectoralis 50 IU M. biceps brachii 50 IU M. brachioradialis und flexor carpi ulnaris je 100 IU Zweite Injektion 7.4.2010 gleiche Dosierungen und zusätzlich M.flexor dig. superficialis (50 IE) und M.adductor pollicis N.B.: No treatment lower limb !

26. Fall 3 B.S. Videos 3.3

27. ²Ward A, Roberts G, Warner J, Gillard S. Cost-effectiveness of botulinum toxin type a in the treatment of post-stroke spasticity. J Rehabil Med 2005;37:252–257. Keep in mind ! Ambulante Patienten nach Stroke alle 3 Monate im Follow up beurteilen PSS relevant? Einfache Untersuchungsprotokolle und standartisierte Dokumentation verwenden¹ Videodokumentation ! Spastikuntersuchung nur unter Ruhebedingungen ist nicht geeignete Basis für Therapieplanung mit Botox Botulinumtoxin –Therapie sollte zunächst beginnen mit der Abschwächung assozierter Spastikmuster an der OE² Laufende Nachanpassung des Injektionsprotokolls nach funktionellem Verlauf ¹Use of botulinum toxin type A in poststroke spasticity Allison Brashear Expert Review of Neurotherapeutics, May 2003, Vol. 3, No. 3, Pages 271-277

28. the discussion is open Leben ist Bewegung !