ALERGIA ALIMENTAR

1. ALERGIA ALIMENTAR Prof. Ana Lúcia Pires Augusto

2. ALERGIA ALIMENTAR • Definição : É uma entidade clínica resultante da reação adversa exacerbada de caráter imunológico a uma ou mais proteínas alimentares, que funcionam como antígenos • Alergia vem do grego (allos, ergos => reatividade alterada).  resposta de tolerância • AG + sistema imune  sensibilidade exacerbada

3. ALERGIA ALIMENTAR • Importância : repercussões gastrintestinais (desnutrição) • Prevalência: 8% em crianças (SBP, 2009); cerca de 35% APLV

5. RESPOSTA DE HIPERSENSIBILIDADE Resposta imune exacerbada quando da estimulação a partir de uma substância antigênica. Pode ser de dois tipos: - imediata => se inicia poucos minutos após a injeção do antígeno e desaparece após algumas horas, - tardia => é a que se inicia após 4 ou 5 horas e alcança seu desenvolvimento máximo após 24-48 horas, podendo ocasionar danos ao tecido, inclusive necrose.

6. PATOGÊNESE DA HIPERSENSIBILIDADE Genericamente classificam-se por mediadas por IgE (anáfilática ou alérgica) e não mediadas por IgE (citotóxica, imunocomplexa, celular) HIPERSENSIBILIDADE A ALIMENTOS (ALERGIA ALIMENTAR)=> mais comum é a mediada por IgE

7. Hipersensibilidade mediada por IgE • Resposta do tipo Th2 (IL4,IL5,IL10) • Anticorpos predominantemente da classe IgE se ligam a superfície dos mastócitos e basófilos=>liberação de produtos farmacológicos (histamina, fator agregador de plaquetas e serotonina) que causam os sintomas

8. MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES MECANISMO BÁSICO PRIMÁRIO : • reação imunologicamente mediada (por IgE ou não) dentro do trato gastrointestinal após contato com um antígeno sem prévio dano À mucosa intestinal • este fenômeno é mais significativo em crianças pequenas (imaturidade imunológica)

9. MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES MECANISMO SECUNDÁRIO A GASTROENTERITE GEA Def. de IgA secretória na mucosa   agressão à mucosa do intestino delgado  deficiência secundária de lactase  excesso e entrada de Ag- através da mucosa intolerância secundária à lactose  aumento da entrada de Ag na circulação   Sensibilização local sensibilização sistêmica ( Ac )   Enteropatia por sensibilização alimentar

10. MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES FATORES ENVOLVIDOS (além dos mecanismos de cada subtipo): • imaturidade imunológica, inclusive (principalmente IgA) => ] importância do LM sistema MALT • genética • dosagem e a freqüência de exposição a vários alérgenos alimentares • alergenicidade de várias proteínas alimentares ] (fatores:tamanho molecular, complexidade molecular e estranheza) • a imaturidade da barreira mucosa intestinal ( permeabilidade) => maior em RN e lactentes jovens; ↓ mucina).

11. MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES • flora local (patógenos que lesam a mucosa favorecem a adsorção de macromoléculas). • estado nutricional •  enzimas proteolíticas gástricas e pancreáticas  maior quantidade de macromoléculas que podem atravessar a barreira mucosa. • Digestão intracelular  da capacidade digestiva dos lisossomas intracelulares => aumento da absorção de macromoléculas. P.ex. – toxinas bacterianas podem afetar essa atividade

12. NETO, U.F.: Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição, fev., 2009

13. NETO, U.F.: Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição, fev., 2009

14. Antígenos alimentares de maior potencial sensibilizante: • leite, carne de porco, ovo, crustáceos, alguns peixes, tomate, abacaxi, banana, chocolate, soja, amendoim, nozes

15. Resultado desses mecanismos • RESULTADO FINAL DESTES FATORES: fenômenos de sensibilização => resposta imunológica local (mucosa intestinal) ou em outros órgãos, manifestadas com sintomas clínicos de inflamação ou ainda sistêmica (anafilaxia).

16. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO ESTADO DE HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR IgE Hipersensibilidade local: Ocorrem numa área delimitada onde houve contato com o antígeno (dermatites de contato, rinites alérgicas, conjuntivites alérgicas e diarréias) • Hipersensibilidade sistêmica: Fora do local inicial de estimulação com o antígeno (asma, reações sistêmicas a medicamentos que podem chegar a um extremo de choque anafilático (vasoconstricção geral e respiratória)

17. Manifestações clínicas Gastrointestinais: • Cólica; • Refluxo gastroesofágico • Constipação crônica Extra-intestinais: • respiratórias - rinite, rinorréia, asma, bronquite • dermatológicas – dermatites (seborréica), eczemas • hematológicas – anemia • anorexia – (fator protecional)

18. PRINCIPAL AA - APLV APLV – Alergia à proteína do leite de vaca • É a mais comum; sintomas ocorrem com mais frequência • LV => contém mais de 20 componentes protéicos dotados de maior ou menor potencial alergênico. A fração beta-lactoglobulina, que mais frequentemente induz sensibilização, está ausente no leite humano.

19. DIAGNÓSTICO • História – tempo entre ingestão e sintomas, tipo deles, possíveis alérgenos • Teste cutâneo por puntura e o “skin prick test” (alimento diretamente) – detecta reação mediada por IgE imediata; avaliar o diâmetro de induração na pele • Detecção de anticorpos IgE séricos específicos para antígenos alimentares (RAST) • OBS: APLV => distinguir de intolerância À lactose).

20. DIAGNÓSTICO – dietas de eliminação Consiste na exclusão do alimento suspeito. É feita de 2 modos: 1) Retiram-se todos os alérgenos suspeitos   melhora não melhora   introdução gradual de um a um dieta normal (observação da tolerância)   segunda tentativa identificação do(s) alergenos 2) Retira-se um alergeno suspeito de cada vez (mantem-se o cardápio básico)   remissão dos sintomas sem remissão dos sintomas   reintrodução do alimento suspeito testa-se outro alimento   observação de reicidiva após 48 horas procede-se novamente o teste (esse tempo pode variar) de eliminação

21. TRATAMENTO • Eliminação total do alimento diagnosticado substituindo-o por alimentos tolerados => ler os rótulos • Na vigência de gastroenteropatia => dietética básica para a diarréia crônica. • Avaliar aporte e de micronutrientes com papel importante na função imune (vitaminas do complexo B, vitamina C, zinco e selênio), bem como aqueles que garantem a estabilidade celular (vitamina A, vitamina E). • Crianças maiores e adolescentes com alergias a alimentos menos comuns => maior facilidade para dietas de exclusão

22. TRATAMENTO • APLV => excluir LV e derivados, ofertar suplementos de cálcio (LER RÓTULOS) substitutos: => leite humano, => proteína isolada de soja (cuidado com imunreatividade cruzada) => hidrolisados de caseína, => hidrolisados de proteínas do soro do leite, => leite de cabra (observar deficiência de ácido fólico, vits. B12, A, C e D e sensibilidade cruzada com leite de vaca) => formulação modular hipoalergênica a base de carnes brancas (frango, rã, peru, coelho) têm sido utilizada com boa tolerância.

23. Duração do tratamento • APLV => costuma ser um fenômeno transitório (até 12 a 18 meses de idade), mas em alguns casos => alguns até os 3 - 5 anos de idade. • Reintrodução do LV =>quantidades pequenas,  gradativamente, observando-se as reações. Em situações de estresse ou de danos à mucosa intestinal é prudente a sua reexclusão ainda que transitória. • Teste de dieta de eliminação na mãe em caso de suspeição e suspensão do alimento na confirmação diagnóstica (suplementação medicamentosa de cálcio e/ou polivitamínicos)

24. Tratamento medicamentoso Medicamentos anti-histamínicos, corticosteróides, adrenalina => pouco uso

25. PREVENÇÃO • Evitar a exposição a infecções e alérgenos nas fases iniciais da vida e à exposição precoce a alérgenos alimentares • LM exclusivo ao menos até 6 meses • Início da fórmulas - com proteínas parcialmente hidrolisadas com lactose (no caso de pacientes com riscos prévios) - para RN de alto risco (prematuros desnutridos com doença digestivo absortiva grave- hidrolisados protéicos ou fórmula elementar) - soja e prevenção => sem evidências suficientes para o uso na prevenção primária da AA.