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DISPLASIA BRONCOPULMONAR Thais Mulim D. Silva

. Tambm denominada de doena pulmonar crnica (DPC)Definio (em 1967, Northway): -dependncia de oxignio nos primeiros 28 dias de vida, aps tratamento de insuficincia respiratria -sintomas e sinais de insuficincia respiratria aos 28 dias de vida -achados radiolgicos anormais aos

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR Thais Mulim D. Silva

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Presentation Transcript

    2. DISPLASIA BRONCOPULMONAR Thais Mulim D. Silva

    3. Também denominada de doença pulmonar crônica (DPC) Definição (em 1967, Northway): -dependência de oxigênio nos primeiros 28 dias de vida, após tratamento de insuficiência respiratória -sintomas e sinais de insuficiência respiratória aos 28 dias de vida -achados radiológicos anormais aos 28 dias de vida

    4. Critério diagnóstico (1979-Bancalari et. al) 1-ventilação com pressão positiva durante a primeira semana de vida por pelo menos 3 dias 2-sinais clínicos de doença respiratória caracterizados por: taquipnéia, tiragem intercostal e subcostal e estertores à ausculta, além do 28 dia de vida 3-suplementação de oxigênio por mais de 28 dias para manter Pa02 > 50 mmHg 4-Rx de tórax mostrando estrias persistentes em ambos os pulmões, alternando-se com áreas de radioluscência, podendo essas formações coalescerem, dando aspecto bolhoso

    5. Incidência: -90 a 95% < 34 semanas de gestação -75% < 30 semanas -5 a 10% próximo a termo -homens e caucasianos Etiopatogenia: -imaturidade pulmonar (anatômica e bioquímica) -asfixia -hipertensão pulmonar -sepse -malformações congênitas pulmonares

    6. Fatores de risco pré-natais: -uso de corticóide pela mãe -gestações múltiplas -diabetes maternas -uso de drogas ilícitas Fatores de risco neonatal: -homens -caucasianos -baixo peso nascimento -DMH e seu tratamento -enfisema intersticial e superdistensão alveolar -ingesta excessiva de líquidos

    7. -persistência do canal arterial -deficiência vitaminas A e E -história familiar de doenças atópicas -infusão EV de lípides -pneumonia por Ureaplasma urealyticum Aspectos radiológicos: -estádio I : doença membrana hialina -estádio II ( 5 ao 10 dia): velamento difuso agudo -estádio III (10 ao 20 dia): parênquima pulmonar em aspecto de ‘‘favo de mel’’ -estádio IV (após 30 dias): áreas hiperinsufladas e de opacificação

    8. OBS: Tais alterações hoje não são comumente visualizadas devido uso do surfactante. Hoje, observam-se mais áreas de hiperexpansibilidade torácica, enfisema, fibrose ou anomalias intersticiais e anormalidades cardiovasculares

    9. Quadro clínico: -piora progressiva da IR e dependência de oxigênio após melhora relativa da doença pulmonar de base -taquipnéia -dispnéia -retrações torácicas -hipoxemia -hipercapnia -sopro sugerindo Shunt direito-esquerda -ganho insatisfatório de peso

    10. Diagnóstico diferencial do ponto de vista radiológico: -Síndrome de aspiração meconial -Enfisema intersticial pulmonar -Edema pulmonar (hiper-hidratação) -Pn virais (especialmente por CMV) -Pneumonites recorrentes -Fibrose cística -Fibrose pulmonar idiopática

    11. Tratamento: -fase inicial: prevenção e controle da assistência ventilatória -fase tardia(geralmente após 2 semana de vida): tratamento da doença pulmonar crônica Prevenção da toxicidade pelo oxigênio: -monitorização contínua da FiO2 -uso de agentes antioxidantes(vitaminas E e A, zinco, cobre, selênio, manganês) -iniciar o ‘’desmame’’ ventilatório o mais precoce possível

    12. -diuréticos: aumentam o clearance de fluido do interstício pulmonar, melhorando ventilação e perfusão pulmonar furosemida: -medicação de escolha; -doses alternadas ou diárias possuem efeitos semelhantes -usado nos estágios agudos e crônicos sempre controlando os eletrólitos e nefrocalcinose pela US renal -metilxantinas (aminofilina e cafeína): broncodilatadores e auxílio no ‘’desmame’’ precoce e antes da extubação

    13. -suporte nutricional -broncodilatadores e agonistas beta-adrenérgicos: -reduzem a resistência pulmonar -aumentam complacência dinâmica, melhoram a fadiga muscular do diafragma -previne crises de apnéia

    14. Referências bibliográficas 1.Rozov, Tatiana – Doenças pulmonares em Pediatria – Diagnóstico e tratamento. 2. Jobe A, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1723-9.        [ Links ] 3. Jobe AH, Ikegami M. Mechanisms initiating lung injury in the preterm. Early Hum Dev. 1998;53:81-94.        [ Links ] 4. Clark RH, Gerstmann DR, Jobe AH, Moffitt ST, Slutsky AS, Yoder BA. Lung injury in neonates: causes, strategies for prevention and long-term consequences. J Pediatr. 2001;139:478-86.        [ Links ] 5. Jobe A. Antenatal factors and the development of bronchopulmonary dysplasia. Semin Neonatal. 2003;8:9-17.        [ Links ] 6. Bancalari E, Claure N, Sosenko IR. Bronchopulmonary dysplasia: changes in pathogenesis, epidemiology and definition. Semin Neonatol. 2003;8:63-71.

    15. OBRIGADA !

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