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LES COMPLICATIONS DE L’HTA. ORGANES CIBLES DE L’HTA. Cœur Vaisseaux Reins Yeux Cerveau. MECANISMES.
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ORGANES CIBLES DE L’HTA Cœur Vaisseaux Reins Yeux Cerveau
MECANISMES • La conséquence "mécanique" de la pression artérielle augmentée sur les vaisseaux (rupture de ces derniers avec hémorragies). • La conséquence "mécanique" sur la pompe cardiaque travaillant à hautes pressions pendant longtemps. • La conséquence de la participation à la formation ou à la croissance de l‘athérome, obstruant plus ou moins progressivement les artères.
COMPLICATIONS CARDIAQUES • L’HTA provoque => Surcroît de travail imposé au cœur => post charge augmentée => Loi de Laplace pour maintenir une T° pariétale normale => HVG très précocement (ECG ou échographie cardiaque). marqueur de risque CV independemment de la TA elle peut régresser sous antihypertenseur. => Plus tardivement, les cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde se détériore => insuffisance cardiaque
L’HTA est un facteur de risque d’athérome => atteinte athéroscléreuse des coronaires ou plaque athéromateuse embolisées dans les coronaires + besoins accrus en oxygène d'un cœur hypertrophié (HVG) => insuffisance coronaire chez les hypertendus => infarctus du myocarde • L’HTA, indépendamment de l’HVG, est un facteur de risque d’ACFA.
Bilan du retentissement cardiaque • INTERRO : ATCD d’infarctus du myocarde, ATCD d’angor, ATCD d’insuf cardiaque congestive • CLINIQUE : douleur angineuse dyspnée d’effort ou de repos • ECG : systématique chez l’hypertendu HVG (indice de Sokolow>38mm) ischémie coronarienne • ECHOCARDIOGRAPHIE : + sensible que ECG pour chercher HVG indiqué si HTA avec signes d’HVG à l’ECG enfants, ado et sportifs hypertendus adultes avec HTA d’effort
COMPLICATION VASCULAIRE • HTA => formation de plaques d’athérosclérose augmentation de la tension pariétale • Facteur de risque d’athérome : aorte et ses branches membres inf (AOMI) • Facteur de risque d’anevrysme (loi de Laplace). C’est notamment une PA diastolique élevée qui augmente le risque d’anévrysme de l’aorte abdominale. • Facteur de risque de dissection aortique.
BILAN DU RETENTISSEMENT VASCULAIRE • INTERRO: ATCD d’AVC, d’AIT. • CLINIQUE:Souffle carotidien, palpation + auscultation des trajets artériels palpation abdominale • ECHO VASCULAIRE :épaississement des parois artérielles, plaque d’athérosclérose mesure de l’épaisseur intima-média carotidienne • DOPPLER ARTERIEL DES MI : si point d’appel La mesure de la vitesse de l’onde de pouls évalue plus finement la rigidité artérielle • ECHO ABDO, si point d’appel : anévrysme de l’aorte abdominale.
COMPLICATIONS NEURO L’atteinte du SNC est fréquente: • AVC hémorragique par rupture d'un vaisseau cérébral. • AVC ischémique par obstruction d'une artère par de l'athérome ou emboles carotidiennes. • Encéphalopathie hypertensive (HTIC, troubles de conscience, crises convulsives), en cas d'HTA sévère. • Démence artériopathique, par atteinte diffuse des artères cérébrales par de l'athérome
BILAN DU RETENTISSEMENT NEURO • INTERRO: ATCD d’AVC ischémique ou hémorragique • CLINIQUE: Signes neurosensoriels ssi HTA sévère = phosphène, acouphène, céphalées matinales, sensation vertigineuse, paresthésie des extrémités. faire un examen neuro complet • TDM CEREBRAL : pas en routine mais au moindre doute lacunes (micro-emboles), séquelles d’AVC ischémique (athérome carotidien) séquelles d’AVC hémorragique (action directe de l’HTA) séquelles d’hémorragie méningé (action directe de l’HTA) • IRM : pas en routine lésions de la substance blanche leucoariose cérébrale parfois
COMPLICATIONS RENALES • Le rein peut être le responsable ou la victime de l’HTA • L’HTA est un facteur de risque d’athérome : => l’athérome peut toucher les artères rénales => HTA rénovasculaire => aggravation de l’HTA d’origine • L’HTA => néphrangiosclérose par atteinte des artérioles => conduit parfois à IRC => aggravation de l’HTA d’origine
BILAN DU RETENTISSEMENT RENAL • INTERRO: ATCD de maladie rénale Diabète (néphrangiopathie db) • CREATININEMIE : évaluation la FR + calcul du débit de filtration glomérulaire (Cockcroft) • MICROALBUMINURIE : « marqueur de retentissement organique de l’HTA » apparaît plus précocement que la dégradation de la FR • PROTEINURIE : (> 300 mg/24 h) conséquence d’une HTA sévère, témoin d’une maladie rénale. • ECHO : Echo rénale Echo-doppler des artères rénales
COMPLICATIONS OPHTALMO • Baisse de l’acuité visuelle
BILAN DU RETENTISSEMENT OICCULAIRE CLINIQUE: tests d’acuité visuelle FO : pas en systématique indiqué si signes d’appel ou diabète. modifications rétiniennes suivi de l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : classification de Kirkendall stade 1 = rétrecissement artériolaire diffus stade 2 = exsudat cotonneux, hémorragie stade 3 = œdème papillaire ANGIOGRAPHIE à la fluorescine si anomalie au FO
ACCIDENTS GRAVIDIQUES • L'HTA favorise les accidents gravidiques : éclampsie, mortalité périnatale..
Crise aigue hypertensive(HTA maligne) • ATTEINTE NEURO :Céphalées, encéphalopathie hypertensive, confusion, convulsion voire coma, vomissement, acouphènes AVC hémorragique > ischémique Hémorragie méningée • ATTEINTE RENALE: IRA fonctionnelle car diminution de la pression de perfusion IRA organique par tubulopathie aigue • ATTEINTE OCCULAIRE: rétinopahie hypertensive oblitération de la veine centrale de la rétine, rétinopathie 3 • ATTEINTE VASCULAIRE: Dissection aortique, Épistaxis • ATTEINTE CARDIAQUE: insuffisance ventriculaire gauche, OAP , angor • AUTRE ATTEINTES: Anémie hémolytique, CIVD, eclampsie
BILAN SYSTEMATIQUE (HAS) • Glc plasmatique à jeun • Cholestérol total, LDL , HDL- chol, TG sérique à jeun et calcul du LDL chol (formule de Friedewald) • Créatininémie et estimation du DFG (formule de Cockcroft et Gault) • Kaliémie (sans garrot) • BU (protéinurie et hématurie) + quantification si BU > 0 • ECG de repos
BILAN RECOMMANDE • ETT • Echo doppler des artères carotides et fémorales • Glc plasmatique post prandiale si glc à jeun > 6.1mmole/L • Micro-albuminurie • Protéinurie des 24 h si BU>O • FO si HTA sévère
BIBLIOGRAPHIE • Les RPC de l’Anaes sur le thème de l’HTA de 2000 • recommandations européennes de 2003 • HAS/Service des recommandations professionnelles/ Juillet 2005