Yenidoğan Bilim Dalı Sabah Toplantısı

1. Yenidoğan Bilim Dalı Sabah Toplantısı 29/01/2013 Dr. Hüseyin Salih Güngör Doç. Dr. Ayla Günlemez

2. Hikaye: • G3P3Y2D0 olan 31 yaşındaki anneden mükerrer C/S ile 36+5 GH’lık 5580 gr doğan erkek bebek • Solunum sıkıntısı ve doğum sonrası emme güçlüğü olması üzerine tetkik ve tedavi amacı ile YDYBÜ’e yatırıldı.

3. Özgeçmiş: • Annenin 3. gebeliği. • Polihidramnios • Fetal makrozomi Soygeçmiş: • Anne: 31 y, i.o.m ,ev hanımı, bilinen hastalığı yok. • Baba: 30 y, i.o.m, işçi, sağ-sağlıklı • Anne baba arasında akrabalık yok.

4. 1. çocuk: Erkek, 2 aylıkken ex (Down sendromu???) • 2.çocuk: 3 yaş erkek, sağ-sağlıklı • 3.çocuk: Hastamız

5. Fizik muayene: • Ateş: 36,5 °C • NA: 145/dk • TA: 73/41 mmHg • SS: 65/dk • Boy: 52 cm(>90p) • Kilo: 5580 gr(>90p) • Baş çevresi: 36cm(75p) • AFN:+/+

6. Genel durum: İyi. • Cilt: Turgor, tonus doğal. Ödem, ikter, siyanoz yok. Vücudun üst kısmında ensede, kollarda, scapula çevresinde subkutan yağ dokusu artmış. • Baş-boyun: Ön fontanel 2x1 cm normal bombelikte, arka fontanel kapalı. Kaput suksadenum mevcut. • Kulak-burun- boğaz:Hipertrikozis pinna

7. Kardiyovasküler: S1, S2 doğal. S3 yok. AFN her iki alt ekstremitede alınıyor. Kalp tepe atımı 4. interkostal aralıkta. 2/6 sistolik üfürümmevcut. • Solunum sistemi:Takipne (+)Her iki hemitoraks solunuma eşit katılıyor. Toraks deformitesi yok. Retraksiyon yok. • Gastrointestinal sistem: Batın normal bombelikte. Barsak sesleri doğal. Palpasyonla defans, rebound yok. Hepatomegali ve splenomegali yok. Traube alanı açık. • Genitoüriner sistem: Haricen erkek. Anomali yok. • Nöromüsküler sistem: Emme, yakalama, moro refleksleri canlı • Ekstremiteler: Kas kitlesi ve tonusu doğal. Deformite yok

8. Patolojik bulgular: • Makrozomi • Emme güçlüğü • Hipertrikozis pinna • Hafif solunum sıkıntısı

14. Ön tanılarınız nelerdir?

15. KŞ: 35 • HİPOGLİSEMİ…!

16. Laboratuar: • WBC: 15200 Üre: 15T.bil:6.3mg/dl • ANS: 10300 Kre: 0.66 D.bil:0.4mg/dl • HGB: 16.5 g/dl Na: 134 mEq/dl • PLT: 402000 K: 5.1 mEq/dl Ca: 8.5mg/dl Mg: 2.5mg/dl P: 6.6mg/dl Cl: 102mEq/dl

17. Doğum öncesi : polihidroamnios, makrozomi • KŞ takibi yok, • Makrozomik görünüm (DAB) • Hipoglisemi

18. Hangi tetkikler istenmeli?

19. EKO: Ductus 3.5 mm, PFO, Mitral yetersizlik (hafif)

20. 2cc/kg’dan %10 dekstroz IV puşe • GPH: 8 mg/kg/dk

21. Diyabetik Anne Bebeği

22. DM gebelik süresince fetal gelişimi olumsuz etkileyen ve YD’da önemli metabolik bozukluklara yol açan bir hastalıktır. • Gebelikte tip-1 DM %0.1-0.5, gestasyoneldiabet %3-12 oranında görülürken, diabetik anne bebeğine 1000 canlı doğumda 1 rastlanmaktadır.

23. Klinik bulgular • DAB iri yuvarlak yüzlü ve pletorik görünümlüdür. • Kulaklarda kıllanma (hipertrikozis) sık görülür. • İntrauterin gelişme geriliği, vasküler komplikasyonlu diabet durumunda saptanır. • Beyin büyümesi vücuda oranla geri kaldığından başı küçük görülür.

24. Klinik bulgular • Organ büyümesi selektif olup özellikle karaciğer, kalp ve sürrenallerde belirgindir. • Hepatomegalinin nedeni hematopoietik sistem hiperplazisi ve parankim hücrelerinde glikojen ve yağ depolanmasıdır. • Pankreasta beta hücrelerinde hiperplazi vardır. • Miyokardda yağ ve glikojen depolanmasından çok miyofibril hacmi artmıştır.

25. Klinik bulgular • Bebeklerin iri olması nedeniyle klavikula kırığı, brakial pleksus ve frenik sinir zedelenmesi, sefal hematom ve intrakranial kanama gibi doğum travmaları normal bebeklerden daha fazla görülür. (Sezaryenle doğanlarda bu riskler kaybolmaktadır.)

26. Klinik bulgular • Respiratuvar distress • DAB’nde solunum güçlüğü %40-50 oranında görülür. • İlk saatlerde ortaya çıkan ve üç gün içerisinde kaybolan yenidoğanın geçici takipnesi, doğum travayı gerçekleşmeden yapılan elektif sezaryenle doğan term bebeklerde daha sık görülür.

27. Respiratuvar distress • Travayla oluşan noradrenalin sekresyonunun olmamasına bağlı olarak gelişen akciğer sıvısının resorbsiyonunun gecikmesi neden olarak gösterilmektedir. • En önemli hastalık; respiratuvar distress sendromudur: • Respiratuar distres sendromunda akciğerlerde yetersiz ve immatür surfaktan nedeniyle ilerleyici atelektaziler ve fonksiyon bozukluğu gelişir. • Benzer gebelik yaşında doğan normal bebeklerden 5-6 kat fazla görülür. • Akciğer sürfaktan üretiminin maturasyonunda gecikme veya elektif sezeryan nedeniyledir.

28. Klinik bulgular • Kardiyolojik bulgular • DAB’nde hipertrofik miyokarda bağlı kardiyomegali %50, konjestif kalp yetmezliği ise %5-17 oranında görülür. • %40 olguda elektrokardiyografide tek veya biventriküler hipertrofi, dal blokları gözlenebilir. • Kalpteki hipertrofik değişiklikler 2-12 ay içerisinde düzelme gösterir.

29. Klinik bulgular • Konjenital anomaliler • Perinatal mortalitenin en önemli nedenini oluşturur. • Kardiyak anomaliler ; Septal hipertrofi, ASD,VSD, BAT, Aort koarktasyonu • GİS anomalileri; anorektal atrezi, küçük sol kolon, duodenal atrezi, trakeoözefageal fistül, situs inversus • MSS anomalileri; anensefali, holoprosensefali, meningomiyelosel, sakral agenezi • GÜS anomaliler; renal agenezi, kistik böbrek, üreteral duplikasyon, genital agenezi • İskelet sistemi anomaliler; kaudal regresyon, femoral hipoplazi, vertebral füzyon, hemivertebra

30. Klinik bulgular • Hematolojik bulgular • Polisitemi ve hiperviskozite (hipoksi, artmış EPO) • Renal ven trombozu • İndirek hiperbilirubinemi

31. Klinik bulgular • Hipokalsemi-hipomagnezemi • Diabetli gebelerin son dönemlerinde yükselen serum kalsiyumunun bebekte fonksiyonel hipoparatiroidiye yol açtığı ve buna bağlı olarak hipokalsemi geliştiği ileri sürülmektedir. • Doğum asfiksisine bağlı olarak gelişen hücre yıkımının yol açtığı, hiperfosfateminin de hipokalsemiyi arttırabilmektedir. • Diabetli gebelerde idrarla atılma sonucunda meydana gelen maternal hipomagnezemi bebeğe yansımaktadır. Hipomagnezemi hipokalsemi gelişimine de katkıda bulunur. (PTH yı baskılayarak, Mg PTH nın kofaktörü)

32. Klinik bulgular • Hipoglisemi • KŞ’nin <47 mg/dl (<60 mg/dl) • %40-50 olguda görülür. • Belirtileri: tremor, apne, letarji, emme güçlüğü, hipotoni, hipotermi, siyanoz, konvülziyon • Gebelik boyunca var olan hiperglisemi, fetüste de hiperglisemiye neden olur. Bu fetal hiperglisemi pankreas beta hücrelerinde hiperplaziye yol açar. Doğumdan sonra da bebekte hiperinsülinizm devam eder ve hipoglisemiye neden olur.

33. Kimlerde kan şekeri bakalım? • Hipoglisemi semptomu olan tüm yenidoğanlar • Hasta yenidoğanlar • Semptomu olmayan ancak hipoglisemi riski olan tüm yenidoğanlar: • DAB • LGA • SGA/IUGR • PREMATÜRE İNFANTLAR

34. Takip • Eğer bebek zamanında doğmuşsa, sağlıklı görünüyorsa ve hipoglisemi semptomu yoksa kan şekerine 2.saatten sonra bakılmalıdır. • Prematürite, asfiksi, intrauterin büyüme geriliği ve DAB gibi hipoglisemi riski olan bebeklerde kan şekeri ölçümünün 2-4., 6,12,24 ve 48. saatlerde bakılması önerilmektedir

35. Takip • Semptomlu veya beslenmeye rağmen kan şekeri çok düşük olan bebeklere önce % 10'luk dekstroz 2 ml/kg intravenöz (İV) bolus verilmeli, daha sonra infüzyona geçilmelidir. İnfüzyon hızı 6-8 mg/ kg/dk olmalıdır. • IV sıvı takıldıktan sonra 30. dakikada kan şekeri tekrar bakılmalı ve >60 mg/dl’nin üstünde tutulmaya çalışılmalıdır.

36. Takip • Kontrol altına alınan hipoglisemili bebeklerde tekrarlayan hipoglisemi görülebileceğinden İV infüzyon ani kesilmemeli, beslenme artırılırken sıvı yavaş yavaş azaltılmalıdır.

37. Prognoz: • Hipoglisemi çoğu kez düzelirken, 20 yaş civarında DM riski diabetli olmayan anne bebeklerine göre 7 kat artmıştır. • Neonatal makrosominin ileride obeziteye yol açabileceği gösterilmiştir. • Serebral palsy, epilepsi ve psikomotor gelişim bozukluğu insidansı artmıştır.

38. Gebelik esnasında tüm kadınların diabet yönünden taranmasını, hiç olmazsa aşırı kilo alımı, daha önceden iri veya ölü bebek doğum öyküsü, pozitif aile öyküsü ve 25 yaşüstü tüm gebelerde bu taramaların yapılması gerekmektedir. • Hastamızın VA: 100 kg olan annesinin doğum sonrası HbA1C: 6,5 mg/dl olduğu belirlendi.

39. TEŞEKKÜRLER…