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SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA. CONCEITOS. Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.

yves
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SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

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Presentation Transcript

  1. SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA

  2. CONCEITOS • Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. • GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda. • A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.

  3. ETIOLOGIA • SNA INFECCIOSAS • Pós-estreptocócica • Não estreptocócica • Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse. • Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. • Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.

  4. ETIOLOGIA • SNA NÃO-INFECCIOSAS • Doenças renais primárias: Doença de Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG. • Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture.

  5. GNDA Pós-estreptocócica • Estreptococo beta hemolítico grupo A • Cepa nefritogênica • Faringite: 12, 18, 25 • Impetigo: 2, 49, 55 • Incidência: 5% a 10% dos infectados • Escolares (6 a 8 anos) • Raro antes de 2 anos

  6. EPIDEMIOLOGIA • Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). • Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites. • Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é mais freqüente após faringoamigdalites. • A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.

  7. GNDA - fisipatologia • Estreptococcia  Ligação de antígenos no tecido glomerular renal  deposição de imunocomplexos e ativação do complemento  processo inflamatório agudo  diminuição da filtração glomerular  oligúria  retenção de Na+ e água  edema + hipertensão arterial + congestão .

  8. GNDA • Glomérulos.  volume • Proliferação células mesângiais e células endoteliais • Infiltrado inflamatório •  espaço urinário

  9. GNDA GNDA Normal

  10. GNDA (pós estreptocócica Microscopia ótica: proliferação difusa com proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa) Imunofluorescência (IF): grosseiro e difusoaumento de C3 Microscopia eletrônica (ME): depósitos subendoteliais e condensação do citoesqueleto no citoplasma epitelial adjacente

  11. GNDAManifestações Clínicas • 7 a 21 dias após infecção • Sintomas inespecíficos • Hematúria: microscópica / macroscópica • Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável • Hipertensão: leve, moderada, urgência / emergência • Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC • Insuficiência renal aguda

  12. GNDA

  13. GNDA

  14. GNDA

  15. GNDA Laboratório • Hematúria • Proteinúria • Uréia, creatinina • Anemia, K, acidose • ASO,antihialuronidase desoxiribonuclease • C3,C4 • RX torax

  16. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • EAS • Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A normalização pode levar de 2 a 5 anos. • Hematúria : pode ser micro ou macroscópica. A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal. • Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.

  17. Hematúria não glomerular Hematúria glomerular

  18. GNDA Laboratório • Diminuição do complemento • A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. • C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuídos. • A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas. • VR • C3=85 a 185 mg/dl. • C4= 20 a 58 mg/dl. • CH50 = 65 a 145 U/ml.

  19. GNDADiagnóstico • Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias) • ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease • Complemento sérico baixo transitoriamente • História pregressa e exame físico • Biópsia: só em casos especiais

  20. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO • INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL • Ausência de evidências de infecção estreptocócica. • Desenvolvimento de insuficiência renal aguda progressiva ou síndrome nefrótica. • Oligúria por mais de uma semana. • Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas • Ausência de hipocomplementenemia. • Doença sistêmica. • Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. • GNDA de repetição

  21. GNDAEvolução • 2ª semana: diurese, edema e Congestão circulatória • Hematúria macro: 3 semanas • Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos • Proteinúria discreta:3 a 6 meses • Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas • C3 6 a 8 semanas

  22. TRATAMENTO • CUIDADOS GERAIS • Peso diário. • Volume urinário diário. • Medidas freqüentes da PA. • Repouso relativo. • Restrição hídrica. • Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).

  23. GNDATratamento • RESTRIÇÃO HÍDRICA • diurese: 300 ml/m² sup.corp/dia • 12 horas iniciais: = perdas insensíveis (PI) • 12 h.seguintes= PI+ vol.urin + Perdas extras • PI = 400 ml/m² sup.corp/24 horas • programação para cada 24 horas

  24. GNDATratamento • EDEMA: restrição de sal e água • Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) • Outros diuréticos: sem indicação • Digitálicos: contra indicados • Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)

  25. GNDATratamento • Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão • Furosemida • Nifedipina retard (0,1 a 5 mg/Kg/dia) • ECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado  K • Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial • Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).

  26. GNDAPrognóstico • Excelente após fase aguda • 95% recuperação glomerular total • Adultos com pior prognóstico • Acompanhamento ambulatorial longo prazo • PA, Função Renal, Proteinúria, C3 • Hematúria; recidiva macroscópica IVAS

  27. GNDADiagnóstico Diferencial • GNDA não estreptocócica • Nefropatia por IgA • Púrpura de Henoch Schonlein • Sínd.de Alport, • Doenças Sistêmicas (LES) • Agudizações GN crônica • GN crescêntica (GNRP)

  28. IgA Nefropatia- Berger • Descrita em 1968 • + comum glomerulopatia primária • Todas as idades (2ª a 3ª década) • + sexo masculino (2:1 até 6:1)

  29. IgA Nefropatia- Berger • Apresentação clínica • Hematúria macroscópica recorrente • Hematúria microscópica • Síndrome nefrítica aguda • Síndrome nefrótica • Proteinúria isolada • Síndrome nefrótica-nefrítica

  30. Nefropatia IgA glomerulonefite focal mesangialproliferativa

  31. Proliferação de células mesangiais Depósitos de IgA no mesângio raremente IgA em capilares

  32. Nefropatia IGA- achados histológicos Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem ocorrer na PHS. Imunofluorescência (IF):depósitos mesangiais de IGA difusos Microscopia eletrônica (MO):demonstração dos depósitos no mesângio

  33. Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos a. Clínicos • hipertensão • proteinúria (> 1 g/24 h) • Redução da TFG ao diagnóstico b. Histológicos • glomeruloesclerose • Fibrose intersticial • Esclerose vascular

  34. Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos creatinina) proteinúria Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207

  35. Nefropatia IgA - tratamento • Controle da hipertensão preferencialmente com IECA • Corticoesteróides em pacientes com proteinúria • Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal • Óleo de peixe (ácidos insaturados alfa omega) em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal (?)

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