1 / 21

Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose

Vias de sinalização que controlam a atividade gênica. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose. Edmar Vaz de Andrade. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT. CFU-E: unidades eritróides formadoras de colônias. Epo : eritropoetina

zalika
Download Presentation

Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Vias de sinalização que controlam a atividade gênica • Os receptores de citocina e a via JAK-STAT • Diferenciação celular, cancer e apoptose Edmar Vaz de Andrade

  2. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT CFU-E: unidades eritróides formadoras de colônias Epo: eritropoetina Produzida por células renais. Transcrição ativada pelo fator de transcrição HIF-1a (em baixa concentração de oxigênio) Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue

  3. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Fígado fetal: produção normal de eritrócitos neste estágio de desenvolvimento Morte fetal: após o décimo terceiro dia de desenvolvimento em mutantes

  4. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Vias de transdução de sinal ativadas após a interação Epo-EpoR

  5. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Borda de ativação Domínio de ligação ao receptor Interação da Eritropoetina com o receptor EpoR Estrutura geral de receptor de citocina - proteína JAK

  6. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Atividade tirosino-quinase associada (JAK quinase) Ativação de atividade Tirosino-Quinase por citocinas

  7. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT STAT Fator de transcrição ativo quando fosforilado Interagem com elementos ativadores de transcrição (enhancer) Vias de sinalização JAK-STAT

  8. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Interação Epo-EpoR Ativação de STAT5 Indução de expressão da proteína anti-apoptose Bcl-XL Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue

  9. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Interrupção na transdução de sinal Regulação por períodos curtos de tempo Inativação da JAK2 pela fosfatase SHP1

  10. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Interrupção na transdução de sinal Regulação por períodos prolongados de tempo Bloqueio do sinal e degradação protéica induzida por proteína SOCS

  11. Diferenciação celular, cancer e apoptose Origem, linhagem e morte da célula Padrões de divisão na célula tronco

  12. Diferenciação celular, cancer e apoptose Formação de células sanguíneas diferenciadas na medula óssea

  13. Diferenciação celular, cancer e apoptose Especificidade de neurotrofinas por receptores Trks (família de receptorstirosino-quinases)

  14. Diferenciação celular, cancer e apoptose Larva do nematóide C. elegans Resumo da via de apoptose conservada

  15. Diferenciação celular, cancer e apoptose Modelo proposto de vias celulares que regulam a apoptose Caspases: uma classe de proteases

  16. Diferenciação celular, cancer e apoptose Comparação entre uma célula viável (esquerda) e em apoptose (direita) Morte celular programada por apoptose

  17. Diferenciação celular, cancer e apoptose Tipo de proteínas que controlam o ciclo celular e a proliferação celular

  18. Diferenciação celular, cancer e apoptose Efeitos de mutações oncogênicas em proto-oncogenes

  19. Diferenciação celular, cancer e apoptose Oncoproteína quimera formada por translocação cromossômica

  20. Diferenciação celular, cancer e apoptose Ativação do receptor EpoR pela oncoproteínaviral gp55

  21. Quandonãomencionado, as figurasapresentadasforamretiradas, com ousemmodificações, das seguintesreferências: 1. LODISH, H; DARNELL, J. E. e BALTIMORE, D. 2005. “Biologia Celular e Molecular”, 5ª edição. ArtmedEditora SA. Porto Alegre-Brasil. (www.whfreeman.com/lodish) 2. LEHNINGER, A. L. NELSON, D. L e COX, M. M. 2000. “Principles of Biochemistry”. 3ª Edition, Worth Publitions.

More Related