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Ateneo IAM secundario

Ateneo IAM secundario. Daniel saavedra Residencia cardiologia 2012 Htal B. Rivadavia. INGRESO. Paciente masculino 30 a Episodio unico de palpitaciones y dolor precordial asociado a sudoración y vomito de una hora de evolución Sin antecedente cardiovasculares

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Presentation Transcript

  1. Ateneo IAM secundario Daniel saavedra Residencia cardiologia 2012 Htal B. Rivadavia

  2. INGRESO • Paciente masculino 30 a • Episodio unico de palpitaciones y dolor precordial asociado a sudoración y vomito de una hora de evolución • Sin antecedente cardiovasculares • Niega consumo de drogas • Examen físico sin datos patológicos

  3. ECG

  4. RAYOS X

  5. CONDUCTA • Se interpreta cuadro como taquicardia paroxisticasupraventricularsin descompensacionhemodinamica se indica cardioversionfarmacologica con 12 mg de adenosina (efectividad 93%)

  6. ECG CONTROL

  7. EVOLUCION • Revierte a ritmo sinusal FC 60 lpm • ECG se evidencia • Infradesnivel del ST de v2 a v8 • Supradesnivel del ST en aVR y V1 • Se solicitan marcadores cardiacos sin periodo de ventana • CK 208 T t negativa • Ventana CK 1400 Tt positiva de 1,7 • Se decide su internacion en UCO

  8. ECOCARDIOGRAMA • DDVI 55, DSVI 36, SIV 10, PP 9, AI 41, RAo 38, fac 35. • Ventrículo izquierdo con diámetros y espesores normales, (hipertrofia del musculo papilar antero- lateral), función sistólica conservada, fey 55%, hipoquinesia de los segmentarios apicalesde cara anterior y lateral, funciondiastolica conservada • Cavidades derecha normales funcionsistolica de VD conservada • Valvula aortica impresiona bicuspide • IM IT leve pericardio libre

  9. Deficion universal de IAM

  10. HISTORIA NATURAL IAM • A los 20 minutos • Desaparición de los depósitos de gránulos de glucosa • Desarrollo de edema celular son alteración estructural de las mitocondrias • Esto es una injuria miocárdica eventualmente reversible. • A los 60 minutos de ocurrida la obstrucción, el edema celular altera por completo las miofibrillas • A partir de allí, es una necrosis irreversible. • Alteración del retículo sarcoplásmicoy daño de la membrana celular • Aparición en el plasma de niveles elevados de proteínas estructurales del miocito, como son las troponinas. • La célula se deforma por completo e intenta evitar la alteración de las estructuras de las mitocondrias Branwald 8va edicion

  11. NUEVA DEFICION IAM • Existe una serie de situaciones en las cuales la necrosis miocárdica no está vinculada con la obstrucción luminar. • Excluyendo alteraciones congénitas del árbol vascular, arteritis, disecciones, embolización, contusiones y abuso de estupefacientes • Los casos de infarto con coronarias angiográficamente normales representan el 7,5% de los infartos totales ocurridos. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  12. Nuevadefinicion de IAM • Para incluir situaciones de necrosis cardiaca , no necesariamente vinculadas con una lesión de la placa ateroesclerótica pero con impacto en la viabilidad de las células • Esta clasificación, puede tener un claro impacto en los resultados de futuros trials. • Este aporte no resulta menor al momento de definir el éxito o el fracaso de una estrategia médica estudiada Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  13. DEFINICION DE IAM TIPO 1 IAM /ACCIDENTE DE PLACA • IAM espontáneo relacionado a isquemia debido a evento coronario primario (accidente de placa) • Aumento de biomarcadores (preferiblemente Troponina) con al menos 1 valor arriba del percentil 99 del límite superior normal junto con evidencia de isquemia miocárdica con al menos 1 de los sIguientes criterios Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  14. TIPO 1 IAM ACCIDENTE DE PLACA • -Síntomas de isquemia • -Cambios del EKG indicativos de nueva isquemia (nuevos cambios del ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda) • -Aparicion de ondas Q patologicas • -Evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional de movimiento de pared. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  15. TIPO 2 IAM AUMENTO DE DEMANDA • Infarto de miocardio secundario a isquemia debido a demanda incrementada de oxígeno o suplencia disminuída. • Espasmo arteria coronaria • Embolismo coronario • Anemia • Arritmias • Hipertensión o hipotensión Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  16. TIPO 3 IAM /M.S. PARO CARDIACO • Muerte súbita cardiaca, involucrando paro cardíaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia y presumible nueva elevación del ST, o nuevo BRI, y/o evidencia de trombo fresco por angiografía coronaria y/o autopsia • Muerte ocurriendo antes que la toma de muestras sanguíneas o la aparición de biomarcadores cardíacos en sangre Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  17. TIPO 4 A IAM EN ANGIOPLASTIA • Con valores de troponina de base normal, elevaciones de biomarcadores cardíacos arriba del percentil 99 son indicativos de necrosis miocárdica peri-procedimiento. • El incremento de más de 3 en el percentil 99 ha sido designado como definiendo IM relacionado con ACTP • TIPO 4 B • Infarto de miocardio asociado con trombosis de stent documentado por angiografía o en autopsia. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  18. TIPO 5 IAM EN CRM • Con valores de troponina normal, elevaciones de biomarcadores arriba del percentil 99 LSN son indicativos de necrosis peri-procedimiento. Por convención, incrementos de biomarcadores mayores a 5 veces el LSN del percentil 99 + Onda Q patológica • `Nuevo BRIHH • `Oclusión angiográficamente documentada de arteria coronaria nativa o de nuevo injerto • `Evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  19. REINFARTO • Tradicionalmente, para el diagnóstico de reinfarto se utilizó La CKMB, pero posteriormente se comprobó que la troponina es igualmente eficaz. Se confirma un reinfarto cuando hubo un aumento de ≥20% en la segunda muestra. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

  20. Taquicardia paroxística supraventricular • Es un síndrome clínico caracterizado por episodios repetidos de taquicardia con un comienzo abrupto que puede durar desde unos segúndos hasta varias horas. • Reentradaque se une al nodo AV. • Complejos QRS son angostos, menos bloqueo de rama preexistente o que la conducción anterógrada hacia los ventrículos se realice por una vía accesoria, (WPW). • En el paciente añoso y en aquellos que presentan otra alteración (especialmente una estenosis aórtica, cardiopatía isquémica o estenosis mitral) pueden desencadenarse problemas serios como isquemia miocárdica, IAM, edema pulmonar, debido a la alta frecuencia.

  21. TPS • Factores desencadenante en paciente jovenes son el • Consumo de alcohol y cafeina • Consumo de drogas psicoactivas • Circuito de reentrada que incluye al nodo AV • Los TPSV paciente joven infrecuentemente presenta secuelas, menos del 1 % Wellens HJJ. Supraventricular Tachycardia with reentry in the atrioventricular node. En Kaster JA (Ed): Arrhythmia. Philadelphia W.B. Saunders Company. 1994; 250-26

  22. IAM contexto de TPS • Registroretrospectivo de 130 pacientesquecurso IAM con contexto de uso de cocaina/heroina • Edad media de 38 años • Uso de sustancias en lasultimas 24 hrs • Forma de presentacion fue de TV 23 pacientes • Bradiarritmias en 26 pacientes • TPS en 6 pacientes • Mortalidad intrahospitalaria fue de cero • Cocaine-associated myocardial infarction. Mortality and complications. Cocaine-Associated Myocardial Infarction Study Group.

  23. DISCUSION • TPS en contexto de enfermedad coronaria • Elevacionenzimatica y patronecocardiografico y eco tipicos • V.S. • Infarto miocardicotipo 2, secundario a trastorno arritmico (TPS)

  24. CASO CLINICO • Gracias!

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