DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ

1. DOKU OKSİJENİZASYONU veKAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mustafa Said AYDOĞAN MART -2012

2. DOKU OKSİJENİZASYONU • Anestezi ve yoğun bakım yönetiminde genel hedef, yeterli doku oksijenizasyonunu sağlamak ve aerobik metabolizmayı devam ettirmektir. • Doku oksijenizasyonunun yeterliliği, dokuya ulaştırılan oksijen ile aerobik metabolizmayı devam ettirmek için gerekli oksijen miktarı arasındaki denge tarafından belirlenir.

3. DOKU OKSİJENLENMESİNİN BASAMAKLARI • Oksijen molekülleri, atmosferden alveoller ile kana geçerler dış solunum (oksijen alınımı) • Yeterli O2 alveollere ulaşmalı, alveoldeki O2 kapiller kan ile karışabilmeli ve alveoldeki O2 kana geçerek iki ortamda dengelenebilmelidir • Yeterli miktarda oksijenin akciğer kapillerden hücrelere taşınması oksijen taşınması, • Normal hemoglobin düzeyi ve kalp debisi gerekir. • Oksijenin küçük sistemik kapillerden metabolik gereksinimleri ölçüsünde hücrelere geçişi iç solunum (oksijen bırakılması)

4. OKSİJEN ALINIMI • Alveollere oksijen ulaşması için soluma yeterli olmalıdır. • Alveol solumasının anlık kontrolü PaCO2’e bağımlıdır ve hava akciğer içindeki kompliyans ve direnç farklarına göre direnci en düşük yolu izleyerek dağılır • Oksijenin kan ile temas edebilmesi için akciğer dolaşımı yeterli olmalı ve vücut pozisyonuna ve yerçekimine bağlıdır. • Ölü boşluk , şantlaşma, gaz difüzyonun hızı, akciğer yüzey alanı ve alveollerin kapanma kapasitesine bağlı olarak soluma ve dolaşım arasındaki dengeler değişebilir.

5. OKSİJEN TAŞINMASI • Oksijen, kanda ya erimiş olarak ya da birleşik olarak taşınabilir. • Arter oksijen içeriği, erimiş ve birleşik oksijenin toplamıdır. • Arter kanındaki PO2 ile erimiş oksijen miktarı arasında doğrusal bir ilişki vardır • PO2, oksijenin dokulara geçişi ve hemoglobin ile bağlanmasında etkilidir. • Erimiş oksijen miktarı metabolik gereksinimleri karşılayamaz • Bunun için oksijen dokulara hemoglobin ile taşınır. • Hb-02 taşınması, sıcaklık, pH, PCO2 ve DPG ile düzenlenir.

6. OKSİJEN BIRAKILMASI • Vücutta tüm arteriollerde hemen hemen eşit konsantrasyonda oksijen bulunmakla birlikte hücrelerin hepsine aynı miktarda oksijen sunulamaz • Nedeni ise vücutta bütün hücrelerin aynı miktarda kan ile karşılaşmamasıdır. • Hücrelerin kapillerden uzaklığı sabit olmayıp mesafe uzadıkça oksijen alımı azalacaktır • Oksijenin hareketi basınç farklılıkları ile oluştuğundan en uzaktaki hücreler hipoksi gelişmesine daha yatkındırlar

7. HİPOKSEMİ, HİPOKSİ, DİSOKSİ • Hipoksemi, arter PO2’sinin normalin altında olması (<80 mmHg ) • PaO2= 102-(0,33Xyaş) mmHg • Hipoksi ,vücut dokularına O2 sunumunun yetersiz kalması • Disoksi, metabolik enerji üretiminin oksijen erişimi ya da kullanımı ile sınırlı olmasıdır yani tüm vücut dokularında O2 açığıdır. • Ağır hipoksemi (PaO2<45 mmHg) ile birlikte hipoksi varlığı düşünülmelidir. • Orta düzeyde hipoksemide ise (PaO2 45 -59mmHg) kalp debisi artarak çoğunlukla hipoksi gelişmesi önlenebilir. • Ağır anemi veya şok varlığında ise PaO2 çok yüksek olabilir ancak hücrelerin O2 gereksinimi karşılanamaz • Hipoksemi olmadan hipoksi meydana gelebilir.

8. OKSİJEN SUNUMU (DO2) • DO2=CI x CaO2 x 10 • CI: SVI X KH • CaO2 = plazmada erimiş O2+ hemoglobine bağlı O2 • (0.0031xPaO2) + (SaO2 X Hb X 1,34) • Arter Kanı O2 içeriği 100 mL arter kanı • Hb konsantrasyonu 15 g/dL • PaO2 :100 mmHg • Hb’e geri dönüşümlü bağlanmış olarak 20 mL O2 • Kanda eriyik olarak 0.31 mL O2 bulunur

9. OKSİJEN SUNUMU (DO2) • Hemoglobin • Optimal Hb düzeyi sağlanmalı • 7-9 g/dL • 10 g/dL (koroner arter hast) • O2’nin dokulara geçişini kolaylaştırmak • Oksihemoglobinindissosiasyon eğrisini sağa kaydırmak • Hafif asidoz • Hafif hiperkarbi • Hafif hipertermi

10. OKSİJEN TÜKETİMİ (VO2) • VO2=CI x(CaO2-CvO2) x 10 • DO2=CI x CaO2 x 10 • DO2≈VO2 • Oksijen dokularda depolanamadığı için alınma hızı tüketilme hızına eşittir • Dokunun O2 kullanımı, dolaşımdan O2 alma hızı (VO2) ile ifade edilir

11. OKSİJEN TÜKETİMİ (VO2) • Kardiyak debi • Kan Hb konsantrasyonu • Arteriyel ve karışmış venöz kanda oksijen doygunluğuna bağlı olarak değişiklik gösterir. • Eğer oksijen sunumu ve tüketimi dengedeyse • Hücrelerin gereksinimi karşılanmıştır • Normal metabolik süreçler engellenmeden çalışır • Anaerobik metabolizma en aza indirilir

12. Dokuya oksijen sunumu hücrelerin oksijen gereksinimini karşılamaya yeterlidir • DO2= 1000 mL O2/dak • VO2= 250 mL O2/dak

13. OKSİJEN EKSTRAKSİYONU • Kapiller kandaki Hb’in oksijen kapma miktarı • O2ER=VO2/DO2 • O2ER= (CaO2-CvO2)/CaO2 • O2ER= (SaO2-Sv02)/SaO2 • SaO2-SvO2, Oksijen ile tam olarak doymuş toplam Hb oranını gösterir • DO2=1000 mL O2/dak • VO2=250 mL O2/dak • N:(%25) • Bunun anlamı ise kapillerden geçiş sırasında oksijen moleküllerinin %25 ‘nin desatüre olmasıdır. • Bu oran en fazla %45 olmaktadır. • Oksijen alımı normalin altına inmeye başladıkça artan oksijen kapma oranı ile VO2 sabit kalır.

14. NORMAL • Kan basıncı • Santral ven basıncı • Kalp hızı • Kan gaz değerleri • Doku hipoksisi veya DO2/VO2 uygunsuzluğunu dışlamaz

15. KARIŞIK VENÖZ OKSİJEN DOYGUNLUĞU (SvO2) • Dokuların perfüzyonundan sonra kanda kalan oksijeni yansıtır • SvO2=SaO2- VO2/(CO x Hb) • VCS,VCİ ve koroner sinüslerden gelen kanın bileşkesidir • Pulmoner arterden alınır • Arteriyel kanla dokulara sunulan O2 miktarı ile dokuların O2 tüketimi arasındaki dengeyi global olarak yansıtan bir parametredir

16. SvO2 • Karışmış venöz (pulmoner arter) kanda Hb’in oksijen doygunluğu, sistemik oksijen erişimi ile sistemik oksijen kullanımı arasındaki dengeyi değerlendirmek için kullanılabilir. • Oksijen taşıma sistemi dokulara oksijen erişimindeki (DO2) değişikliklerin varlığında sabit bir oksijen alım hızı (VO2) sağlayacak şekilde çalışır. • Bu DO2 değişimi, kapiller kanda Hb’in oksijen desatürasyonunu değiştirerek gerçekleştirilir

17. SvO2 • Normal değerleri: %65-75 • İstirahatte %70-75 • Egzersiz ile %45’e düşer • Pulmoner arter kateteri olmayan hastalarda oksijen doygunluğu ölçümü için vena cava superiordan kan örneği alınabilir.

18. Yüksek SvO2’in NEDENLERİ • SvO2=SaO2-[VO2/(CI x 1,34 x Hb)]x10 1 2 3 4 1. O2- Hb affinetisinin artışı, hiperoksijenizasyon 2.Düşük metabolik hız (hipotermi, kas paralizisi, sedasyon, koma, analjezi, mekanik ventilasyon), doku hipoksisisi, siyanidintoksikasyonu 3 .Soldan sağa şant/yüksek kardiyak output 4 Polistemi

19. Düşük SvO2 NEDENLERİ • SvO2=SaO2-[VO2/(CI x 1,34 x Hb)]x10 1 2 3 4 • 1. Hipoksemi • 2. Artmış metabolik hız (stres,ağrı,hipertermi,titreme) • 3. Düşük kalp debisi • 4.Anemi

20. SvO2 düzeyi ve YORUMU • >%75 normal ekstraksiyon DO2>VO2 • %75>SvO2>%50 kompansatuvarekstraksiyon • %50>SvO2>%30 ekstraksiyon iflas etmiş laktik asidoz başlar DO2<VO2, tüm vücudu ilgilendiren bir doku disoksisi ya da gelişmekte olan disoksiye işaret eder. %30>SvO2>%25 ciddi laktik asidoz <%25 hücresel ölüm Genel kural olarak Düşük SvO2 her zaman kötüdür Normal SvO2 ‘nin iyi olması gerekmez Yüksek SvO2 genellikle kötüdür

21. OKSİJEN AÇIĞI ve TEDAVİSİ • Oksijen açıklığının ciddiyeti ile çoklu organ yetmezliği ve ölüm arasında doğrudan bir ilişki bulunmaktadır. • Oksijen açığı, kardiyak debi, kan Hb konsantrasyonu ve arteriyal ve venöz kandaki oksijen doygunluğu farkı arttırılarak düzeltilir. • Kardiyak debi < 2,4 L/dak/m2 düşük ise CVP 10 mmHg ya PCWP 15 mmHg ya çıkana kadar sıvı tedavisi uygulanmalıdır. • Eğer ventriküler dolum basınçları normal veya yüksekse kardiyak debi dobutamin kullanılarak düzeltilmelidir.

22. OKSİJEN AÇIĞI ve TEDAVİSİ • Hb 7 g/dL’ nin altında ise kan transfüzyonu düşünülerek anemi düzeltilmeli • Kan transfüzyonunun viskozite artışına bağlı kardiyak debiyi daha da düşürebileceğinden düşük debi durumlarında sorun yaratabilir • Arteriyel oksijen doygunluğu (SaO2) %90’nın altında ise, doygunluk %90’ın üzerine çıkana kadar inhale edilen oksijen konsantrasyonu arttırılarak hipoksemi düzeltilmeli

23. HAYAT, ASLINDA GÜNAHA VE PARANIN GÜCÜNE KARŞI DEĞİL, H+ İYONUNA KARŞI BİR MÜCADELEDİR…..

24. pH • Vücuttaki asid baz dengesinin tek göstergesidir. • pH bir çözeltinin asitlik veya bazlık derecesini tarif eden ölçü birimidir. • Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. • Açılımı "Power of Hydrogen" dir. (Hidrojenin Gücü) 0'dan 14'e kadar olan bir skalada ölçülür. • Sağlıklı insanda kanda 36-40 nano (n) mol/L hidrojen iyonu bulunur. • Bu sınırlardan sapmalar olduğunda, enzim aktivitelerinde, elektrolit dengesinde, solunum, kardiyak ve santral sinir sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde önemli değişiklikler oluşur.

25. ARTERİYEL KAN GAZLARI (AKG) • Asid-Baz durumunu değerlendirmede primer laboratuar testidir. • Çoğu co-oximetre pH ve pCO2’yi ölçer, Henderson-Hasselbach eşitliğini kullanarak [HCO3-]’ı hesaplar. • İdeal olan eş zamanlı venöz kandan total [HCO3-]‘ı ölçmektir. • Normal arter kanında pH 7.35 ile 7.45 arasında değişir. Venöz kanda ise pH 0.03-0.05 daha düşüktür. Hesaplanan HCO3- pH = 6.1 + log 0.03 x pCO2 Ölçülen

26. TERMİNOLOJİ Asidemi : Serum pH < 7.36 Alkalemi : Serum pH > 7.44 Asidoz : [H+]’nda artış ve serum pH’sında azalmaya yol açan primer fizyopatolojik olay Alkaloz : [H+]’nda azalma ve serum pH’sında artışa yol açan primer fizyopatolojik olay Met.Asidoz : [HCO3-] azalmaya neden olan primer olay Met.Alkaloz : [HCO3-] artışa neden olan primer olay Res.Asidoz : pCO2’nin yükselmesine neden olan primer olay Res.Alkaloz : pCO2’nin azalmasına neden olan primer olay Miks Bozukluk :Birden fazla primer asid-baz bozukluğunun bulunduğu durum Kompansasyon:Asidoz veya alkaloz varlığında serum pH’sını kısmen normale doğru çeviren fizyolojik cevap

27. TERMİNOLOJİ • HCO3std: 37˚Ϲ, % 100 O2 satürasyonunda ve PCO2:40 mmHg iken ölçülen HCO3 miktarıdır. • Metabolik değişiklikler ile ilişkili • Normal sınırlar :21-27 mmol/L • HCO3act: plazma örneğinde ölçülen HCO3 miktarıdır. • Solunumsal ve Metabolik değişiklikler ile ilişkili • Normal sınırlar :21-28 mmol/L • Baz Açığı: metabolik sistemdeki defekt sonucu oluşan kandaki fazla asit ya da bazı gösterir. • Normal sınırlar :± 2 mmol/L • BE< - 2 mmol/L͢→ metabolik asidoz • BE> + 2 mmol/L→metabolik alkaloz

28. SOLUNUMSAL ASİDOZ • Karbonik asit artısı ile PaCO2 düzeyi 45 mmHg’nın üzerine çıkmasıdır. • Bu yükselme H2O+CO2↔H2CO3↔H+HCO3 reaksiyonunu H+ de artışa ve arteriyel pH’da düşmeye götürecek şekilde sağa doğru kaydırır. • Klinik olarak; güçsüzlük, halsizlik, letarji, dezoryantasyon, kardiyak kontraktilitede azalma, tremor, konvülziyonlara neden olur. • Deri sıcak ve kızarmış renktedir. • Solunum önce hızlı daha sonra solunum depresyonu ve koma hali görülür

29. SOLUNUMSAL ASİDOZUN TEDAVİSİ • CO2 atılımında sorun olduğu için ventilasyonun düzeltilerek ilk önce CO2 atılımının artırılması hedeflenir. • Altta yatan hastalığın tedavisi öncelikli seçenektir. • pH<7.10 ve HCO3<15mEq/L olmadıkça i.v. sodyum bikarbonat nadiren verilir. • HCO3 tedavisi PaCO2’ yi geçici olarak yükseltecektir. • Akut solunumsal asidozda CO2’deki her 10 mmHg artış için 1 mEq/L bikarbonat; kronik solunumsal asidozda 4 mEq/L bikarbonat artısı olur • Şiddetli asidoz (pH<7.20), CO2 narkozu ve respiratuar kas güçsüzlüğü nedeniyle mekanik ventilasyon gerekebilir

30. SOLUNUMSAL ALKALOZ • PaCO2’de primer düşüş olarak tanımlanır, nedeni genellikle alveoler hiperventilasyondur. • PaCO2<35 mmHg (hipokapni) değerinin altına iner. • Alveoler ventilasyonda CO2 yapımına uygun olmayan bir artış söz konusudur. • Klinik olarak; anksiyete, irritabilite, vertigo, senkop, ciddi olgularda tetani bulgusu verir.

31. SOLUNUMSAL ALKALOZUN TEDAVİSİ • Altta yatan nedenin tedavisi hedeflenir, • Ekspiryumu havasını geri solutma gibi CO2 biriktirici manevralar yapılır. • Şiddetli alkalemide (pH>7.60) i.v. HCI verilebilir.

32. METABOLİK ASİDOZ • HCO3’ın primer azalması hastalığı olarak tanımlanır. • Bikarbonat kan konsantrasyonu 22 mEq/L’nin altına düşer. • Patolojik olarak metabolik asidozu üç mekanizmadan biri başlatabilir: • Güçlü bir nonvolatil asit ile HCO3 tüketilmesi • Bikarbonatın renal veya gastrointestinal yolla kaybı • Ekstraselüler sıvı kompartımanının bikarbonatsız mayi ile hızla dilüsyonu • Metabolik asidoz klinik olarak; halsizlik,yorgunluk, baş ağrısı, letarji, bulantı, kusma, diyare, stupor ve koma görülebilir.

33. METABOLİK ASİDOZ TEDAVİSİ • Altta yatan neden düzeltilene kadar • Asideminin respiratuar komponenti için eğer gerekli ise solunum kontrolü ile PaCO2 30 mmHg’nın altına çekilebilir. • Eğer arteryel pH <7.20 altında ise HCO3 verilebilir • HCO3 karbonik anhidraz enzimi varlığında hidrojen iyonu ile birleşir ve CO2 ile su oluşur. • Yeterli solunumu olan hastalar CO2 atabilirler. • Fakat solunumu iyi olmayan hastalarda CO2 birikir ve hücre zarlarından geçerek hücre içi asidoza neden olur. • Bu nedenle bikarbonat tedavisi yeterli ventilasyonu olan ve pH<7.20 olan hastalara uygulanmalıdır.

34. BİKARBONAT BOŞLUĞU • i.v. olarak verildiğinde HCO3’ün dağılacağı volüm olarak tanımlanır • Bu teorik olarak E.S.S boşluğuna eşitse de ( yaklaşık vücut ağırlığının %25’i), gerçekte asidozun şiddet ve süresine bağlı olarak vücut ağırlığının %25- 60 arasında değişir. • NAHCO3=BD x %30 x L’de vücut ağırlığı • Önerilen bikarbonat ihtiyacının yarısı i.v. bolus, bundan sonra yeni bir kan gazı ölçümü yapılır ve gerekirse kalanı 4-6 saatte infüzyon seklinde verilir. • Kardiyak arrest ve düşük kardiyak debinin tedavisinde büyük miktarda NaHCO3’ın kullanımı önerilmemektedir.

35. METABOLİK ALKALOZ • Kan bikarbonat konsantrasyonunun 26 mEq/L’den büyük olması olarak tanımlanır. • Klinik olarak solunum yavaş ve yüzeyel, hiperaktif refleksler (tetani), elektrolit bozuklukları, atriyal taşikardi, disritmiler görülebilir.

36. METBOLİK ALKALOZUN TEDAVİSİ • Altta yatan bozukluk düzeltilmeli • Elektrolit replasmanı • Ciddi vakalarda i.v. HCl • Alkalozda,solunumsal kompanzasyonu zordur, hipoksi hipoventilasyonu sınırlar

37. KOMPANSATUAR DEĞİŞİKLİKLER

38. SOLUNUMSAL KOMPANSAZYON • Metabolik asid baz bozuklukları boyundaki karotis ayrımındaki periferik kemoreseptörlerin bulunduğu karotis cisimciği üzerinden hızlı solunumsal yanıtlara neden olur. • Metabolik asidoz bu kemoreseptörleri uyararak ventilasyonu arttırır ve arteryel PCO2’yi (PaCO2) düşürür. • Metabolik alkaloz ise kemoreseptörleri susturur ve hızlıca ventilasyonu azaltır ve PaC02’yi arttırır.

39. METABOLİK ASİDOZUN KOMPANSAZYONU • Beklenen PaCO2=(1.5X HCO3)+(8±2) denklemine göre metabolik asidoza solunumsal yanıt ile PaCO2 düşürülür. • Örneğin, serum HCO3 15 mEq/L olan bir metabolik asidozda beklenen PaCO2 (1.5X15)+(8±2) =30,5± 2 mm Hg dır. • Eğer ölçülen ve hesaplanan PaCO2 değerleri eşit ise solunumsal kompansazyon yeterlidir ve bu durum kompanse metabolik asidoz olarak tanımlanır.

40. METABOLİK ASİDOZUN KOMPANSAZYONU • Eğer ölçülen PaCO2 beklenen PaCO2’den yüksekse solunumsal kompansasyon yetersiz ve metabolik asidoza ek olarak solunumsal asidozun da bulunduğunu gösterir. • Bu tip asid baz bozukluğu solunumsal asidozun eklendiği primer metabolik asidoz olarak adlandırılır. • Eğer PaCO2 beklenenden düşükse, kompanse metabolik asidoza ek olarak solunumsal alkaloz mevcuttur. • Bu asid baz bozukluğuna solunumsal alkalozun eklendiği primer metabolik asidoz denir.

41. METABOLİK ALKALOZUN KOMPANSAZYONU • Beklenen PaCO2=(0.7X HCO3)+(21±2) • Örneğin, serum HCO3 40 mEq/L olan bir metabolik alkalozda beklenen PaCO2 (0.7X 40)+(21±2 )=49± 2 mm Hg dır. • Eğer ölçülen ve beklenen PaCO2 değerleri eşit ise solunumsal kompansazyon yeterlidir ve bu durum kompanse metabolik alkaloz olarak tanımlanır.

42. METABOLİK ALKALOZUN KOMPANSAZYONU • Eğer ölçülen PaCO2 beklenen PaCO2 den yüksekse solunumsal kompansasyon yetersiz ve metabolik alkaloza ek olarak solunumsal asidozun da bulunduğunu gösterir. • Bu tip asid baz bozukluğu solunumsal asidozun eklendiği primer metabolik alkaloz olarak adlandırılır. • Eğer PaCO2 beklenenden düşükse, kompanse metabolik alkaloza ek olarak solunumsal alkaloz mevcuttur. • Bu asid baz bozukluğuna solunumsal alkalozun eklendiği primer metabolik alkaloz denir.

43. METABOLİK KOMPANSAZYON • Primer PaCO2 değişikliklerinde kompansatuar yanıt böbreklerdedir ve proksimal tübullerde HCO3 emiliminde artış şeklindedir. • PaCO2 deki artış (solunumsal asidoz) HCO3 emiliminde artış ile serum HCO3 seviyesinin artışına; • PaCO2 deki düşüş (solunumsal alkaloz) ise HCO3 seviyesinde azalmaya sebep olur. • Kompansasyonlar 6-12 saatte başlar ve birkaç günde tamamlanır. • Bu nedenle solunumsal asid baz dengesizlikleri akut (renal kompansasyon öncesi) ve kronik (renal kompansasyon sonrası) olarak sınıflandırılır.

44. Renal kompansasyon öncesi PaCO2’deki her 1 mmHg değişikliğe 0.0008 ünite pH değişikliği meydana gelir • Akut solunumsal asidoz için beklenen pH= 0.008x (pC02-40) Akut solunumsal alkaloz için ise beklenen pH=0.008x(40-PCO2) ile hesaplanır

45. ASİD BAZ DEĞERLENDİRİLMESİ • BASAMAK 1 • pH ve PaCO2 aynı yönde değişiyor ise ve pH normal değil ise primer bozukluk metaboliktir. • Örnek 1: • pH=7.228 mmHg ↓ • PCO2=28.5 mmHg ↓ • PO2 =99.9 • HCO3act=12.0 meq/L • HCO3std=12.9 meq/L • pH ve PCO2 aynı yönde değişiyor ve pH değeri de düşük olduğundan primer bozukluk metabolik asidozdur.

46. BASAMAK 1 • Örnek 2: • pH=7.470↑ • PaCO2=64.3 mmHg ↑ • PaO2=42.1 mmHg • HCO3act=45.7 meq/L • HCO3std=43 meq/L • pH ve PaCO2’de okların yönü her ikisinde de aynı ve yukarı olduğundan primer bozukluk metabolik alkalozdur. • Basamak 1 uygulanıp metabolik bozukluk belirlendikten sonra bununla birlikte solunumsal bozukluk eklenip eklenmediğine bakmak için

47. BASAMAK 2 • Metabolik asidoz için beklenen PaCO2 değeri hesaplanır • PaCO2=1.5xHCO3+8(±2) mmHg • Metabolik alkaloz için beklenen • PaCO2=0.7xHCO3+20(±1.5) mmHg • PaCO2 beklenen PaCO2’den ↑ ise birlikte solunumsal asidoz • PaCO2 beklenen PaCO2’den ↓ ise birlikte solunumsal alkaloz vardır.

48. BASAMAK 2 • 1. örnekte beklenen PaCO2=1.5x12+8=26 mmHg, bulunan PaCO2 ise 28.5 mmHg olup beklenen sınırlar içinde olduğundan olay sadece metabolik asidozdur. • 2. örnekte beklenen PaCO2=0.7x45.7+20=51.99 olup bulunan PaCO2 64.3 mmHg olup beklenen sınırların çok üstünde çıktığından metabolik alkaloza solunumsal asidoz eklenerek kompanzeedilmeye çalışılmıştır

49. BASAMAK 3 • pH ve PaCO2 farklı yönlerde değişiyor ise o zaman primer bozukluk solunumsaldır. • Örnek 3: • pH=7.128↓ • PaCO2=78.5 mmHg ↑ • PaO2=94.9 mmHg • HCO3act=25.4 meq/L • HCO3std=20.7 meq/L • Oklar farklı yönde ve pH düşük olduğu için primer olay solunumsal asidozdur.

50. BASAMAK 3 • Örnek 4: • pH=7.50↑ • PaCO2=32 mmHg ↓ • PaO2=94.9 mmHg • HCO3act=27 meq/L • Oklar farklı yönlerde ve pH yüksek olduğu için primer olay solunumsal alkalozdur