AVC

1. S.Lorilloux Clinique Al Azhar AVC

2. ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUXConduite à tenir devant un déficit focal • Examen Clinique • Eléments d’orientation • Territoire vasculaire • Signes de gravité • TDM CEREBRAL +++ • Place de l’IRM • Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë 3 diagnostics : - AIC - Hématome - Phlébite

3. Introduction • AVC : Fréquent +++ ; en France 150 000/an • 3ème cause de mortalité : 50 000/an • 1ère cause de handicap grave : 50 à 75% gardent des séquelles • Récidive en moyenne de 5% / an • Les Unités spécialisées réduisent morbidité, mortalité et durée d'hospitalisation (indépendant des traitements spécifiques à la phase aiguë) • En France seuls 5% des AVC vont dans ces Unités

4. Clinique AVC • Définition: Installation brutale ou par à coups d’un déficit neurologique focal • Diagnostics différentiels: déficits post critiques, hypoglycémie,conversion hystérique PAS de signe clinique permettant de différencier ischémie / hémorragie, (diagnostic radiologique) MAIS AIC (85%) HIC (15%) • Clinique correspond à un territoire vasculaire • Certains signes comme Claude Bernard Horner (dissection carotide) • Risque x2 si (*): • coma, • vomissements, • céphalées sévères, • traitement anticoagulant, • TAS > 220 mmHg, • G>170mg/ dl chez un non diabétique. Thrombophlébite Déficit focal + céphalées + crises d’épilepsies (*) Panzer RJ, Feibel JH, Barker WH, Griner PF. Predicting the likelihood of hemorrhage in patients with stroke. Arch Intern Med. 985;145: 1800–1803.

5. Territoire carotidien Clinique Sylvien superficiel Sylvien profond Sylvien total Cérébral antérieur • Hémiparésie • Hémihypoesthésiebrachio faciale, • Aphasie si HSD • Héminégligence si HSM, • HLH. • Hémiplégie massive • proportionnelle, • Aphasie si HSD. • Association des • signes précédents • + déviation de la tête • et des yeux, • +/- troubles de la • vigilance. • Déficit crural, • Syndrome frontal, • Mutisme initial • (mutisme akinétique • bilatéral).

6. Territoire vertébro-basilaire Clinique Cérébral postérieur Cérébelleux AIC du tronc cérébral • HLH controlatérale • Gauche: Alexie • Droite: prosopagnosie • Bilatéral: cécité corticale. • Vertiges • Syndrome cérébelleux • Risque d’hydrocéphalie • Association nerfs crânien + voie longue • Diplopie, dysarthrie, vertiges+++ • Déficit bilatéral, • Troubles de la vigilance.

7. Conduite à tenir • Interrogatoire (patients, famille, témoins) : • noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?) • notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…) • contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves) • Évaluer et surveiller les fonctions vitales :TA,pouls,FR, SaO2 • ne traiter l ’HTA que si > à 220/ 120 mm Hg (Grade C) Pas d’argument en faveur d’un bénéfice à traiter l’hypertension dans les AVC hors circonstance spécifique (*) (*)Powers WJ. Acute hypertension after stroke: the scientific basis for treatment decisions. Neurology. 1993;43:461–467.)

8. Conduite à tenir (suite) • Contrôler • la glycémie capillaire: • Obtenir Gly <16 mmol/L (Grade C), • la température: (Grade B) • Évaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS) • ECG systématique (IDM, AC/FA..), Echo TSA et Coeur • VVP avec sérum physiologique • Prélèvements biologiques urgents : • hémostase, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie, βHCG, cholesterol Pas de certitude quant aux effets néfastes de l’hyperglycémie(*) l’hyperthermie est associé a une élévation de la mortalité et la morbidité(**) (*) Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow up study. BMJ. 1997;314:1303–1306. (**) Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke. 2000;31:410–414.

9. Signe du delta vide hématome Hypodensité précoce Hyperdensité sylvienne TDM ?

10. TDM CEREBRALà la phase aiguë de l ’AIC • NORMAL ou • SIGNES PRECOCES • Effacement limites ny lenticulaire • Effacement ruban insulaire • Effacement sillons corticaux • Hypodensité précoce • Hyperdensité spont. artère sylvien.

11. IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE FLAIR Diffusion Angio-IRM IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire - Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal Accident ischémique à 120 minutes

12. AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATEMesures générales • Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h) • Repos strict au lit, Surveillance FC, PA, T°,SaO2, SCOPE • RESPECTER TA +++: ne traiter que si PA >220/12O mm Hg (arrêt ou diminution des trts antihypertenseurs), si trt : max de 20 mm Hg • Traitement antipyrétique et/ou antibio si nécessaire (vessie de glace) • Traitement de l’hyperglycémie : protocole insuline • Correction d’une hypoxie : O2 nasal • Trt éventuel de l'œdème cérébral (mannitol ?) • SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire • Prévention de l’ulcère de stress

13. AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (1) • ANTICOAGULANT EFFICACE : Indications « acceptées »: • Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable • Dissection artérielle • Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale • Déficit en protéine C, S ou AT III • Sténoses intracrâniennes symptomatiques • AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire • Contre-indications: • Hémorragie au scanner cérébral • AVC massif • HTA non contrôlée • Microangiopathie cérébrale sévère

14. AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (2) • En pratique • Anticoagulant efficace si indication formelle • Héparine IVSE ou HBPM • Si pas indication formelle Anticoag. : • Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) + • HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j)

15. HEMATOME CEREBRAL Rechercher: si trt anticoagulant? • Clinique : • Déficit focal aigu • Céphalées et crises un peu + fqtes • TDM +++ : fait le diagnostic • Hyperdensité spontanée • distinction • hématome profond (nyx gris) • hématome cortical

16. HEMATOME CEREBRAL :Conduite à tenir • Si hématome profond (cause HTA+++) • contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80) • Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM • Si hématome cortical • recherche malfoartérioveineuse (angio TDM ou artério) • Contrôle TA, mesure générales, • Surveillance neuro et TDM • Traitement anti-épileptique si crise • Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE)

17. Thrombophlébites cérébrales • Rares, diagnostic clinique parfois difficile • Mode d’installation: aiguë (30 %), subaigu (40 %), chronique(30 %) • Urgence d’un diagnostic de certitude : IRM ++ • Urgence thérapeutique : anticoagulants • Topographie: SLS (70 %), S.lat (70 %), S.droit (15%) • Sinus caverneux (3%) • T V profonde moins de 1%

18. TVC : SIGNES CLINIQUES • Céphalées (hypertension intracrânienne): isolées ds 40% • Syndrome focal déficitaire (30 %) ou critique (30 %) • Trouble de conscience (30 %) • Syndrome du sinus caverneux : chémosis, ophtalmoplégie • douloureuse, exophtalmie, œdème palpébral, nerfs craniens (II,III,V, VI) • Rares : hémorragie méningée, signes psychiatriques, .. • signes fosse postérieure (TV cérébelleuse)

19. TVC : SCANNER CEREBRAL • Normal dans 30 % des cas • Peut éliminer autres causes • Signes directs : hyperdensité avant injection • delta vide après injection • Signes indirects : œdème cérébral, hématome, • stase veineuse

20. Sans injection : hyperdensité Avec injection : signe du delta

21. Diagnostic de certitude: IRM -ARM • IRM - ARM veineuse : première intention •  thrombus intravasculaire • absence de flux en ARM • Étude du parenchyme : infarctus veineux,causes

22. IRM : hypersignal du sinus lat et SLS

23. TVC : Conduite à tenir et traitement • HEPARINE A DOSE EFFICACE (adaptée au poids) • HIC : mannitol, PL, +/- corticoïdes • Antiépileptique en cas de crise • Étiologique : ATB, corticoïdes

24. Cas Clinique • Mr B. 40 ans, • Antécédents: Cardiomyopathie dilatée familiale (ESV et FA paroxystique), HTA, SPA et RGO • TTT actuel: Embrel, Indocid, Coversyl, Rythmodan, Mopral • HDM: Couché à 23h00 sans déficit, réveillé vers 01h00 par une sensation de paresthésies avec douleur rétro orbitaire droite. Pris en charge a 2h00: • Déficit moteur à prédominance brachio faciale associé à un déficit sensitif. • Hémianopsie latérale homonyme gauche. • Pas de trouble du langage.

25. Score NIHSS

26. Présentation simplifiée du score NIHSS

27. Score • Plusieurs scores cliniques ont été développés, le plus utilisé aux USA est lescore NIHSS • Facteur pronostic++  • Sur le devenir favorable à 1 an • 60 à 70% des AVC avec NIHSS initial < 10 • 4 à 16% des AVC avec NIHSS initial > 20 • Sur le risque d’HIC sous traitement thrombolytique • NIHSS<10 :3%d’HIC • NIHSS > 20 :17% d’HIC ; Muir KW, Weir CJ, Murray GD, Povey C, Lees KR. Comparison of neurological scales and scoring systems for acute stroke prognosis.b Stroke. 1996;27:1817–1820. Hantson L, De Keyser J. Neurological scales in the assessment of cerebral infarction. Cerebrovasc Dis. 1994;4(suppl 2):7–14.

28. Examen clinique • Déficit moteur à prédominance brachio- faciale • Déficit sensitif. • Hémianopsie latérale homonyme gauche. • Pas de trouble du langage. • NIHSS initial 11