1 / 43

BİLİNCİ KAPALI ÇOCUĞA YAKLAŞIM

BİLİNCİ KAPALI ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Dr. Alev Güven.

andrew
Download Presentation

BİLİNCİ KAPALI ÇOCUĞA YAKLAŞIM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. BİLİNCİ KAPALI ÇOCUĞA YAKLAŞIM Dr. Alev Güven

  2. BİLİNÇ:Kişinin kendisinden ve çevresindenhaberdar olma durumuolarak tanımlanmaktadır.Bu haberdar olabilme durumu öncelikle hastanın uyanık olmasını, dış ve çevresinden gelen uyarıları doğru olarak almasını, algılamasını ve değerlendirmesini gerektirmektedir. Bunlardan uyanıklık hastanın bilinç düzeyini, diğerleri de bilinç içeriğini tayin etmektedir.

  3. Uyanıklık için beyin sapı, talamus, hipotalamus ve serebral korteks ile duyusal uyaranları kortekse taşıyan yolların çalışıyor olması gerekir. Farkında olması için ise serebral korteks, major subkortikal nükleuslar ve aradaki karşılıklı bağların sağlam olması gerekir. Bu işlevlerden biri veya ikisinin bozulması bilinçte değişik derecelerde bozulmaya neden olur. Gerek bilinç düzeyinden gerekse bilinç içeriğinden sorumlu yapıların işlerliği için bunların metabolik yönden de tam ve yeterli durumda olmaları gerekmektedir.

  4. Bilinç, serebral korteks ve Ascending Reticuler Activating System (ARAS) tarafından sağlanır. ARAS beyinde medulla alt bölgesinden orta beyin ve diensefelona kadar uzanan retiküler sistem içinde yer alan bir grup nörondan oluşmaktadır. Ayrıca bilincin açık olabilmesi için serebral korteksin ilişkide olduğu talamus, bazal ganglionlar, beyin sapı ve serebellumun ve bu yapılar arasındaki bağlantı yollarınında sağlam olması gerekmektedir.

  5. Genel tanısal yaklaşım olarak üç şekilde ARAS bozularak koma oluşur. 1-Bası yapan ya da genişleyen kitle lezyonu ikincil olarak beyin sapına dolayısı ile ARAS’a bası yaparak komaya neden olur. 2-Beyin sapında yer alan lezyonlar doğrudan doğruya ARAS’ı etkileyerek koma oluşturur. 3-Metabolik hastalıklar yaygın olarak beyin ve beyin sapı fonksiyonlarını bozarak komaya neden olur.

  6. Bilinç farklı düzeylerde bozulma gösterebilir. Bilinç seviyesindeki bozulma, klinik olarak dört seviyede olabilir.

  7. LETARJİ:Hafif düzeyde bilinç bozukluğudur. Hasta uykuya meyillidir. Ancak rahatlıkla uyandırılır, iletişim kurulur. OBDUNTASYON:Orta düzeyde bilinç bozukluğudur. Hasta şiddetli veya ağrılı uyaranlarla uyandırılabilir, bilinçsiz ve ağlıyarak veya inliyerek yanıt verir, iletişim kurulamaz. STUPOR: Kişi ağrılı uyaranlarla uyandırılabilinir. Anlamlı yanıt alınamıyan ve uyaran kesildiğinde derin uyku haline döndüğü koma öncesi ağır bilinç bozukluğu durumudur. KOMA:Dışarıdan gelen uyarılara yanıt alınamadığı, sadece yaşam bulgularının devam ettiği ağır bilinç bozukluğu durumudur.

  8. BİTKİSEL YAŞAM. Süreğen bitkisel yaşam tanımlanmasında kullanılan kriterler: Gözler spontan olarak veya sözsel uyarılarla açılabilir. Uyku-uyanıklık siklusu vardır. Kan basıncı ve solunum spontan olarak devam eder. Yerinde ve uygun motor yanıtlar yoktur. Anlaşılır ve tutarlı kelime, anlam ve işaretler yoktur. Verilen emirlere uymaz. Çiğneyemez fakat yutabilir. İnkontinas vardır. Beyin sapının sağlam kaldığı; diffüz, bilateral serebral hemisfer lezyonlarında görülür.

  9. AKİNETİK MUTİZM: Hiçbir hareket yoktur.Ağrılı uyarılara yanıt yoktur. Baziler arter trombozlarında, üst beyin sapı lezyonlarında, ensefalitlerde, frontal lob lezyonlarında görülür. KİLİTLENME SENDROMU (LOCKED-İN SENROMU) Hasta çevresinin farkındadır.Bilinci yerinde ancak yanıtsızdır. Pons basisinde veya ventral ponsta bulunan bir lezyona bağlıdır.Kortikospinal ve kortikobulber yollar bilateral tutulmuştur.

  10. BİLİNÇ BOZUKLUĞU VE KOMA NEDENLERİ Yapısal veya travmatik ve toksik-metabolik nedenler olarak iki alt gruba ayrılır.

  11. YAPISAL VEYA TRAVMATİK NEDENLER TRAVMA Konküzyon Köntüzyon İntrakraniyal kanama: Epidural hematom Subdural hematom İntraserebral kanama KİTLELER VASKÜLER NEDENLER: İnme Anevrizma Tromboz Vaskülitler FOKAL ENFEKSİYONLAR: Serebrit Ampiyem Abse HİDROSEFALİ

  12. METABOLİK-TOKSİK NEDENLER HİPOKSİ (boğulma, şok) METABOLİK VE ENDOKRONOLOJİK BOZUKLUKLAR Hipoglisemi Hiperamonemi (üre siklus ve yağ asidi oksidasyon bozuklukları, hepatik ensefalopati) Elektrolit dengesizlikleri (hiponatremi, hipernatremi, hipokalsemi) Vitamin eksiklikleri (tiamin, piridoksin, niasin) veya hipervitaminozlar (A, D) Mitokondriyal hastalıklar Endokrin hastalıklar ( tiroid ve paratiroid hastalıklar, adrenal yetmezlik, diabetik ketoasidoz) Böbrek hastalıkları (Akut veya kronik üremik ensefalopati, dializ ensefalopatisi, hipertansif ensefalopati) Zehirlenmeler (mantar, ilaç, ağır metal, madde bağımlılığı) Enfeksiyonlar ( viral, bakteriyel, riketsiyal, protozoal) ADEM Paroksismal bozukluklar :Epilepsi, migren

  13. TANISALYAKLAŞIM Çocuklarda bilinç bozukluğuna yaklaşım sistematik ve ayrıntılı olmalıdır. Hastanın durumunun acil olarak değerlendirilip, nedeninin saptanması, yoğun bakım ve uygun tedavinin başlatılması gerekmektedir. ÖYKÜDE , bilinç değişikliğinin süresi, şiddeti, toksik madde veya ilaç alımı, ateş, enfeksiyon hastalıkları ile ilişkisi ya da sistemik hastalıkların daha önceden var olup olmadığı öğrenilmelidir.

  14. Alınacak öykü etyolojiyi aydınlatmaya yönelik olmalıdır. Olayın akut, subakut veya ilerleyici olup olmaması etyoloji ve tedavi yaklaşımı yönünden önemlidir. Akut bilinç bozukluğu İKK, nöbet, kardiyak aritmi, akut entoksikasyon kaynaklı olabilir. Subakut bilinç bozukluğu enfeksiyon öyküsü, intrakraniyal tutulumu veya kalp veya solunum yetmezliğini akla getirir. Çocuğun vücudunda ezik veya çürüklerin olması dövülmeyi düşündürür.

  15. Hastanın ayrıntılı fizik ve nörolojik muayenesi yapılmalıdr. Öncelikle hastanın bilinç bozukluğunun düzeyi saptanmalıdır. Glasgow koma skalası erişkinlerde kafa travması sonrası bilinç düzeyinin değerlendirilmesi için geliştirilmiş olup, diğer nedenli bilinç değişikliklerinde de kullanılmaktadır. Hastanın değerlendirilmesinde hasta yaşına dikkat edilmelidir. Glasgow koma skalası çocuklar için uyarlanmıştır. Skalada amaç hastayı göz açma, sözel ve motor yanıtlara göre değerlendirmektir.

  16. GLASGOW KOMA SKALASI ______________________________________________ Göz açma spontan 4 sözel uyarı ile 3 ağrılı uyarı ile 2 yanıtsız 1 Sözel yanıt yerinde, zamanında 5 güç anlaşılır 4 uygunsuz sözcükler 3 anlamsız sesler 2 yanıtsız 1 Motor yanıt emirlere uymak 6 ağrıyı lokalize etmek 5 ekstremiteyi çekerek 4 anormal fleksör yanıt 3 ekstansör yanıt 2 yanıtsız 1

  17. GLASGOW KOMA SKALASININ KÜÇÜK ÇOCUK VE BEBEKLERE GÖRE UYARLANMASI Göz açma spontan 4 sözel uyarı ile 3 ağrılı uyarı ile 2 yanıtsız 1 Sözel anlaşılmaz kelimeler mırıldanma 5 huzursuz, ağlıyor 4 ağrılı uyarıya ağlıyarak yanıt 3 ağrılı uyarıya inleyerek yanıt 2 yanıtsız 1 Motor yanıt spontan hareket var 6 dokunmaya karşı eks. Çekerek yanıt 5 ağrıya ekstremite çekerek yanıt 4 anormal fleksör yanıt 3 anormal ekstensör yanıt 2 yanıtsız 1

  18. Hastaya yapılan fizik ve nörolojik muayene yanında bilinç kaybı seviyesinin belirlenmesi için: Bilinç seviyesi Solunum şekli Pupil boyutları, ışık refleksi yanıtı, göz dibi muayenesi Göz hareketleri Motor sistem önemlidir.

  19. Solunum şeklinin belirlenmesi koma tanısı açısından önemlidir. Komada üç solunum şekli tanısal önem taşır. CHEYNE-STOKES SOLUNUM: Hiperpne ve apne periyodlarının birbirini izlemesi ile karekterize olup, bilateral hemisferik ve diensefalik zedelenmelerde gözlenir. Aynı zamanda ön beyin ve ponsun üst kısmı arasındaki inen yolların etkilendiği durumlarda da gözlenebilir. HİPERVENTİLASYON, genellikle travmatik nedenli komadaki hastalarda, beyin sapı zedelenmelerinde gözlenir. IV. Ventrikül ve aquaduct çevresindeki lezyonlarda hızlı ve derin solunum gözlenir. Ciddi metabolik bozukluklarda da görülebilir. APNE veya düzensiz solunum, meduller solunum merkezinin zedelenmesi ile oluşur.

  20. Pupil şekli ve boyutları metabolik nedenli komada normaldir.Travmatik komalarda pupil bozuklukları gözlenir. Hipotalamik zedelenmelerde pupiller reaktif kalır, boyut olarak küçüktürler. Orta beyindeki zedelenmelerde pupiller orta pozisyonda durur ve ışık refleksine yanıtsızdır. Ponsun zedelenmesinde pupiller iğne başı büyüklüğünde gözlenir. Unkal bölge zedelenmelerinde pupiller önce küçüktür, ışık refleksi vardır. Daha sonra orta pozisyona ve dilate hale gelir.

  21. Göz hareketleri metabolik nedenli komalarda normaldir. Gönüllü göz hareketleri frontal bölgedeki motor korteksin önüne doğru uzanır. Sol hemisferin uyarılması ile gözleri sağa sola doğru hareket ettirir. Bu alanın zedelenmesi ile doğru bakış bozulur, her iki göz sola kayar. OKULOSEFALİK REFLEKS: Taş bebek gözü (Doll’s eye) manevrası—Kafa 30º desteklenirken sağa sola döndürme yapılır. Vestibüler sistem, lateral rektuslar, okulomotor sinirler ve bunların ilişkiler sağlamsa gözler kafanın döndüğü tarafın karşı tarafına doğru hareket eder. boyun travmasından şüphelendiğinde bu test uygulanmamalıdır.

  22. OKULOVESTİBÜLER REFLEKS: Test için yumuşak bir tüp kulağa sokularak 100 cc kadar buzlu su verilir. Beyin sapının sağlıklı olduğu durumlarda beklenen yanıt, her iki gözün su verilen tarafa doğru hareketidir. Aynı şekilde sıcak su verildiğinde gözler karşı tarafa döner. Komadaki hastada soğuk su verilen tarafa gözlerde tonik bir deviasyon gözlenir, nistagmus yoktur. Derin komada ise gözler orta hatta kalır. Göz dibi muayenesinde papil stazı artmış kafa içi basıncınin, hemorajiler ise kafa travmasının göstergesidir.

  23. MOTOR HAREKETLER Tek taraflı serebral kortikal ve subkortikal lezyonlarda karşı tarafta hemiparezi görülür. DEKORTİKE POSTÜR:Kolların fleksiyon, bacakların ekstansiyonu durumudur. Diensefalondaki geniş zedelenmeler sonucu ortaya çıkar. DESEREBRE POSTÜR: Dört ekstremitenin ekstansiyonda ve addduksiyonda olma durumudur. Pontin yada orta beyinin yapısal bozukluklarında görülmektedir.

  24. Kollarda ekstansiyon ve bacaklarda hafif fleksiyon pontin tegmentumundaki lezyonu gösterir. Flaks ekstremiteler metabolik/ toksik ensefalopatiye bağlı derin komada görülebilir veya pontomedüller kavşak üzerindeki korteks beyin sapı bağlantılarının veya üst servikal medülla spinalisin etkilenmesini işaret eder.

  25. Koma öncesi bebekte fontanel gerginliği, tiz sesle ağlama, baş büyüklüğü, yukarı bakış kıstlılığı, kusma Çocuklarda baş ağrısı, çift görme, mental değişiklikler, bulantı, kusma KAFA İÇİ BASINÇ ARTMASI klinik bulguları olabilir. Kafa içi basınç artması beyinin bazı parçalarının beyin içinde sıkışmasına ve yer değiştirmesine neden olur. Bu durum beyin herniasyonu olarak tanımlanır. Üç ayrı şekilde herniasyon gelişir.

  26. UNKAL HERNİASYON: Tek taraflı serebral kitle lezyonlarında unkus tentoriyal açıklıktan orta ve aşağı doğru yer değiştirir. KLİNİK BULGULAR: 3. Sinir tutulumu Hemiparezi Bilinç değişikliği Okulosefalik refleks kaybı Dekortike postür

  27. SANTRAL HERNİASYON:Diensefalik yapıların (talamus, hipotalamus) tentoriyal açıklıktan aşağı doğru yer değiştirmesi sonucu olur. Yaygın serebral tutulumlarda (beyin ödemi) ve obstrüktif hidrosefalide görülür. KLİNİK BULGULAR:Bilinçte bozulma Pupiller topluiğne başı ya da dilate Yukarı bakışta bozulma Desebre ya da dekortike postür TONSİLLER HERNİASYON: Posterior fossa kitle lezyonlarında herniasyonun yönü kitlenin bası yönüne bağlı olarak değişir. KLİNİK BULGULAR: Ense sertliği Bilinçte bozulma Aşağı kraniyal sinir paralizileri Düzensiz solunum Yukarı bakış kısıtlılığı

  28. BİLİNÇ KAYBI İLE GELEN HASTALARDA YAPILMASI GEREKEN LABORATUVAR TETKİKLERİ Tam kan sayımı-tam idrar tetkiki Kan şekeri Kan elektrolitleri Kan üre ve kreatinini Kan kalsiyum, fosfat ve magnezyumu Karaciğer fonksiyon testleri Kan amonyak düzeyi Kan gazları Toksik madde aranması Gerekli görülürse metabolik tarama tetkikleri Gerekli görülürse lomber ponksiyon Gerek görülürse BBT Gerek görülürse MRG EEG

  29. TEDAVİ Tedavide amaç zedelenmiş olan beyine yeterli perfüzyonu sağlamaktır. Hastanın nedene yönelik tedavisine başlamadan önce hava ve damar yolunun açılması sağlanmalıdır. Hafif ve orta dereceli hipoksiye bağlı bilinç değişikliklerinde O2 tedavisi ile ensefalopati düzelebilir. Damar yolu mutlaka glukozlu sıvı ile açılmalıdır. Akut anoksi durumunda oksijenizasyon dolanımının ve kan glukoz gereksiniminin sağlanması beyin perfüzyonunu sağlıyarak basıncın düşmesine neden olur. Bu nedenle baş 30° yükseltilmeli, orta hatta ve düz olmalıdır. Hiperventilasyon, osmotik diüretikler (mannitol, gliserol), kortikosteroid , hipotermi ve fenobarbital koması uygulanır.

  30. HİPERVENTİLASYON: Arteriyal CO2 P’ının 25 mm Hg dan düşük olması serebral iskemiye neden olur. Hiperventilasyon intrakraniyal P’ın artışını önlemez.

  31. MANNİTOL %20’lik solüsyonundan 0,25-0,50 g/kg’a IV verilir. Kan-beyin bariyerini geçmediğinden osmotik gradient yaratarak diüretik etki oluşturur. Sıvı hiperosmolar olduğundan hastanın osmolaritesi izlenmeli ve kan osmolaritesi 320mOsm/L tutacak şekilde günde 3-6 kez verilebilir.İki-üç gün süre ile kullanılabilir. GLİSEROL %10’luk solüsyondan 1g/kg IV günde 3-4 kez uygulanır. Bir gün süre ile kullanılır. Beyinde vazojenik ödem düşünülürse DEKSAMETAZON 0,5-0,6 mg/kg/gün dozunda 4 dozda verilmelidir.Etkisi 12-24 saatte başlar. Kitle lezyonun etrafında ödemi azaltmakta etkilidir. Fenobarbital serebral kan akımını ve ödemi azaltarak beyin metabolik hızını düşürür. 10mg/kg’a IV 30 dakika içinde verilip, 1-3mg/kg/saat gidecek şekilde ayarlanabilir. Bu tedavi 2-3 gün uygulanabilir.

  32. Ilımlı hipotermi (34-36°C) özellikle hipoksik iskemik olaylarda,kafa travmalarında kafa içi basıncı düşürerek prognozu iyileştirmektedir.Fazla soğutmanın beyin oksijenlenmesini bozduğu gösterilmiştir. Kan basıncı düşüklüğünde özellikle böbrek gibi önemli organların kan dolanımının sağlanabilmesi için dopamin 5-10 µg/kg/dak. İnfüzyonu verilmelidir. Hastada nöbet varsa fenobarbital ve difenilhidantoin kullanılır. Enfeksiyon nedenli komalarda enfeksiyona yönelik antibiyotik tedavisi verilir. Elektrolit bozukluklarında uygun tedavi planlanmalıdır. Toksik nedenli komada uygun antidot tedavisi verilmelidir.

  33. Travmatik komalarda cerrahi tedavi gerekebilir. Kitle etkisi yapan subdural effüzyon, intrakraniyal kanama, intraparankimal kanamalarda cerrahi tedavi gerekebilir.

  34. PROGNOZ Komada prognozu etkiliyen faktörler; komanın nedeni, komada kalış süresi ve komanın derinliğidir. Hipoksik iskemik olaylardan sonra gelişen ve uzun süren (72 saatten uzun) komalarda prognoz iyi değil. Koma skorlaması 5-6’nın altında olanlarda ölüm %35-75 arasında değişmektedir. Kötü prognoz kriterleri pupil reaksiyonunun olmaması, arefleksi, uzamış ve yüksek kafa içi basıncıdır.

  35. HASTALARDA GÖRÜLEN NÖROLOJİK SEKELLER: Spastik paraparezi Konuşma bozuklukları Görme bozuklukları İşitme bozuklukları Öğrenme ve davranış bozuklukları.

More Related