1 / 42

Infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde. Résidanat 2005- 2006 Dr ZAKHAMA L. H. FSI. La Marsa. 13&20 Octobre 2005. 1/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ?. Sur le plan anatomo-pathologique, l’infarctus du myocarde: Intéresse essentiellement la paroi latérale du VG.

andrew
Download Presentation

Infarctus du myocarde

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Infarctus du myocarde Résidanat 2005- 2006 Dr ZAKHAMA L. H. FSI. La Marsa 13&20 Octobre 2005

  2. 1/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Sur le plan anatomo-pathologique, l’infarctus du myocarde: • Intéresse essentiellement la paroi latérale du VG. • Le tissu myocardique est quasi-normal dans les 6 premières heures • La cicatrisation est complète au bout de la 6ème semaine • La transformation des myocytes en un tissu conjonctif fibreux se fait dès la 1ère semaine.

  3. Ana-path • La nécrose touche: • La paroi antérieur 43% • La paroi inférieur 30% • La paroi latérale 20% • Nécrose transmurale dans 2/3 cas • Au bout 2ème semaine: plage amincie et fragile caramel • > 3 semaines:cicatrice= plaque fibreuse

  4. µscopie • Tissu quasi-normal dans les 6 1ères h • > 6h: œdème interstitiel • >24h: hyalinisation cellulaire • 4ème j: débute en périphérie la disparition des fibres nécrosées + apparition infiltrat de lympho, macrophages, fibroblastes • 8-10 j: tissu de granulation en périphérie • > 6 semaines: cicatrisation complète:  mus remplacées par tissu conjonctif fibreux.

  5. 3/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Suite à un infarctus du myocarde : A. L’altération de la fonction systolique VG est proportionnelle à la masse myocardique nécrosée B. Il existe une hypokinésie ou akinésie de la zone nécrosée. • Il existe une altération de la fonction diastolique du ventricule gauche. • Il y a une hyperkinésie de la zone nécrosée. • A partir de 20% de myocarde nécrosé, apparaît un état de choc cardiogénique 

  6. 2/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? Le myocarde en hibernation : A. Est une zone de myocarde ne se contractant pas suite à un défaut de reperfusion dans leur territoire • Correspond à une zone de myocarde complètement nécrosée, non récupérable. • Récupère sa contractilité après revascularisation du territoire intéressé. • Correspond à la dilatation s’étendant aux territoires sains apparaissant dans les 6 semaines suivant un IDM et conduisant à la cardiopathie dilatée.

  7. Sidération/ Hibernation • Myocarde viable: susceptible de récupérer sa fonction contractile • Sidération: zone de myocarde vascularisé mais ne se contractant pas, récupère en qq j (< 2 sem) après l’ischémie aiguë • Hibernation: myocyte non détruit mais ne se contractant pas à cause d’une diminution du débit coronaire (sténose), récupère après lever de l’obstacle.

  8. 4/ Énumérez 3 causes de l’infarctus du myocarde en dehors de l’athéro-sclérose.

  9. Étiologies • Spasme coronaire prolongé • Thrombose sur coronaires saines: prot S, C, thrombocytémie essentielle... • Dissection aortique • Embolies coronaires: végétation • Artérite non athéromateuse: Syphilis, Takayashu, Kawasaki, Lupus, PR, PAN • Traumatisme des artères coronaires • Anomalie congénitale des coronaires.

  10. Cas clinique n° 1 Monsieur Fayçal, âgé de 41 ans, est hospitalisé pour douleur thoracique qui a débuté 1 heure auparavant.Le patient se plaint d'une douleur thoracique rétrosternale constrictive qui irradie vers la mâchoire, pas de signe d'insuffisance cardiaque, auscultation cardiaque : rythme régulier et rapide (90 bats/min), TA à 110/70 mmHg. Le reste de l'examen est normal.L'ECG montre un sus-décalage du segment ST de 5 mm en D2, D3, VF avec une image en miroir à type de sous-décalage de ST de V1 à V3.Le bilan biologique montre une glycémie à 8,5 mmol/l, pas d'autres anomalies, en particulier les dosages de troponine et CPK sont normaux.1/ Quel est le diagnostic le plus probable?

  11. IDM inférieur transmural en cours de constitution. Terrain :- homme- FdrCV : diabète ? Glycémie non à jeun donc peu contributive mais non exclu ... Clinique : douleur thoracique rétrosternale, constrictive, irradiant vers la mâchoire. ECG :- Sus-décalage du segment ST dans le territoire inférieur.- Image en miroir dans le territoire antéro-septal. Bio : les tropo sont négatives mais c'est normal après seulement 1h.

  12. Clinique • Douleur retro sternale en barre • Constriction, pesanteur, écrasement, sensation d’étau, lourdeur, brûlures. • Irradiation: poignets, MS, cou, mâchoire, dos, épigastre • Facteur déclenchant: stress, effort, repos • Durée prolongée: 20 à 30 mn, résistante à la TNT • Signes d’accompagnement: sueurs, agitation, nausées, vomissement, angoisse, sensation de mort imminente

  13. ECG • Systématique, complet, répété, comparatif • Confirme le diagnostic • Précoce: onde T ample, pointue, symétrique : T géante / QRS: ischémie sous endo • Lésion sous épi: sus-décalage de ST dans au moins 2 dérivations contiguës d’un même territoire: > 1 mm dérivation périphérique, > 2 mm dérivation précordiale, englobant T: onde de Pardee (si persistance au delà de 3 semsuspecter un anévrisme ventriculaire) • Image en miroir • Q de nécrose (> 0,04 s, > 25% R): 4è – 6è h.: persiste indéfiniment. • Négativation de T

  14. ECG • Siège IDM • D2, D3, aVF : inf : CD • D2, D3, aVF, V5, V6:inféro-lat : Cx • V3R, V4R: VD: CD • V7, V8, V9: basal: Cx • V1, V2, V3 : antéro-septal : IVA • V1, V2, V3, V4 : ASA : IVA • V1- V6: antérieur: IVA • V1- V6, D1, aVL: ant étendu: TC, IVA+Cx • D2, D3, aVF, V1-V3: septal profond: IVA

  15. Biologie

  16. Définition de l’IDM • Douleur thoracique infarctoide + sus décalage de ST systématisé à un territoire coronaire (au moins 2 dérivations) > 2mm dans les précordiales, > 1 mm dans les dérivations périphériques ou BBG

  17. 2/ Schématisez la physiopathologie d'un tel accident? 3/ Quels sont les éléments à préciser à l'interrogatoire? La douleur: Heure de début de la douleur.Brutal / Progressif ?Au repos / A l'effort ? Facteur déclenchant ?Facteur apaisant ? Prise de trinitrine ?Contexte de stress ? Évènement émotionnel ? FdRCV ?ATCD personnels et familiaux (dont cardio-vasculaires +++) Quels traitements en cours ?Prise de drogues ? Rechercher CI à la thrombolyse

  18. CI thrombolyse • AVC hémorragique • AVC ischémique < 6 mois • Néoplasie cérébrale • Chirurgie récente < 3 sem • Hémorragie digestive < 1 mois • Trouble de l’hémostase • Dissection aortique • AIT < 6 mois • AVK • Grossesse, post-partum, cirrhose, EI, UGD évolutif • Ponction de gros vx non comprimables • Massage cardiaque • HTA réfractaire: TA> 180-200 mmHg

  19. 4/ Quelles sont les grandes lignes de la prise en charge initiale? • Hospitalisation en USIC • Perfusion, scope, dinamap, O2: 2-4l/min • Soulager la douleur: chlorhydrate de morphine IV: 4-8 mg puis 2mg/5min

  20. Revascularisation • Thrombolyse: < 12h • 100 mg HSHC • Streptase en 45’ • Ouverture de l’artère dans 50-60% cas • Risque hémorragique • Risque d’allergie (CI si streptase < 6 mois) • Angioplastie primaire: • Délai d’arrivée < 90-120 min, centre expérimenté • Échec ou CI thrombolyse • IDM avec CC • IDM étendu chez un sujet jeune • Doute diagnostic (BBG)

  21. Traitement de l’IDM récent • BB: IV / per os:Tenormine 5 mg, Hypoten50 1cp • Aspirine 250-500 mg IV • Héparine: perfusion IV 500 ui/kg/j pdt 24-48 h TCK à 3-6-12-24 h, 50-70 ms • DN: dinitrate d’isosorbide(Risordan) 2mg/h. CI si TA<100 mmHg ou extension VD • IEC: à J1, Ramipril=Triatec 1.25 mg, à  • Statine: en post IDM: Pravastatine=Elisor 20 mg/j • Clopidogrel= Plavix 75 si angioplastie avec stent • Anxiolytique:Tranxène

  22. Le patient n’a pas présenté de complication lors de son hospitalisation, il a eu une angioplastie avec stent de la coronaire droite à J 8.6/ Rédigez une ordonnance de sortie type.

  23. Ordonnance de sortie type • B: BB: Aténolol=Hypoten 100 1cp/j • A: anti-aggrégant: Aspégic 100 mg/J  Plavix 75 1 cp/j • S: statine: Simvastatine=Zocor: 20mg/j • I : IEC: Prindopril=Coversyl 4 1 cp/j • C: contrôle FDR: diabète.. • Natispray: en cas de douleur.

  24. Cas clinique 2  • Mr Kamel, âgé de 66 ans, est hospitalisé pour une douleur épigastrique sans irradiation particulière, de survenue spontanée, évoluant depuis 2 heures. Les ATCD de ce patient sont marqués par une insuffisance veineuse chronique et une HTA traitée depuis plusieurs années, une notion d’hémiparésie droite régressant au bout de 9 heures il y a 3 ans, explorée en Neuro, mis sous Aspégic ; et par une insuffisance coronarienne paternelle • Examen clinique : TA=150/90, pouls à 80 bpm, pas de signes d’insuffisance cardiaque. • Biologie/ CPK= 180ui/l, Troponine= 0.02 ng/ml, Myoglobine= 200, créat =102 µmol/l, Glycémie= 9 mmol/l.

  25. Cas clinique 2 • 1/ Interpréter l’ECG • 2/ Quel est votre diagnostic ? • 4/ Quels sont les facteurs de risque coronarien chez ce patient ? • 3/ Expliquer la discordance dans le bilan enzymatique. • 4/ Y a t-il une contre-indication à la thrombolyse chez ce patient ?

  26. Cas clinique 3 : • Mme D, âgée de 63 ans, ayant comme facteur de risque coronarien un diabète, une hypertension artérielle et une obésité, est hospitalisée pour un infarctus du myocarde inféro-basal inaugural, non compliqué, thrombolysé à H3. • Aucours de la thrombolyse, les douleurs se sont accentuées avec exagération du sus décalage de ST puis régression au bout d’1/4 heure, quelques extrasystoles auriculaires sont apparues. Le pic de CPK est apparu à H12. • 1/ Quels sont les signes de reperfusion chez cette patiente ?

  27. Signes de reperfusion au cours d’une thrombolyse • Clinique: sédation douleur, après majoration, malaise vagal • Électrique: régression sus décalage, ESV, TV, RIVA, trouble conductif • Biologique: pic précoce enzyme < 12h

  28. Cas clinique 3 • Une première ETT faite à J2 a montré une hypokinésie marquée de tout le territoire inféro-basal avec une fonction systolique VG abaissée : FE=40%. • La patiente a eu une coronarographie qui a montré une sténose non significative de 40% sur la coronaire droite. Elle n’a pas eu de geste de revascularisation. • Une 2ème ETT faite à J10 (après sa sortie de l’hôpital) montre une hypokinésie modérée localisée à la paroi inférieure avec une fraction d’éjection estimée à 54% • 2/ Comment expliquez-vous cette amélioration de la cinétique segmentaire et de la fonction VG ?

  29. 5/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Aucours de l’infarctus du myocarde, le syndrome vagal : • Est plus fréquent en cas d'infarctus inférieur • Comporte une bradycardie importante • Est amélioré par l'atropine • Est plus fréquent en cas d’infarctus antérieur • Est amélioré par la Lidocaine

  30. 5/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Au cours d’un infarctus du myocarde, le bloc auriculo-ventriculaire : • Est nodal dans les IDM antérieurs • Nécessite rarement un entraînement électro-systolique dans les IDM inférieurs • L’échappement ventriculaire est lent dans les BAV compliquant un IDM antérieur • Nécessite toujours un entraînement éléctro-systolique dans les IDM antérieurs • Est traité par Lidocaine.

  31. Indications de la SEES à la phase aiguë de l’IDM • BAV > Mobitz II sur nécrose antérieure • BBGC récent sur nécrose antérieure • Bloc bi-fasciculaire: BBDC+ HBAG ou HBPG • Alternance de BBD/ BBG • ± BAVC sur IDM inf, si mal toléré.

  32. Cas clinique 4 • Mr C., âgé de 48 ans, sans atcds particuliers, se présente aux urgences pour une douleur de l’épaule gauche isolée évoluant depuis 4 jours pour laquelle il a eu des AINS sans amélioration. Depuis 24 heures, Mr C. est essoufflé au moindre effort et même au repos. • L’examen trouve : une polypnée à 28 c/min, TA=120/80, pouls= 104 bpm, un souffle holosystolique au foyer mitral, des râles crépitants aux 2 champs pulmonaires.

  33. Cas clinique 4 • La biologie : GB= 12000/mm3, Créat= 106 µmol/l, gly=6.2 mmol/l, CPK=440 ui/l et Troponine=7ng/ml. • 1/ Interprétez l’ECG • 2/ Quel est votre diagnostic devant ce tableau ? • 3/ Quel est le premier examen à demander pour étayer votre diagnostic ?

  34. Diagnostic différentiel des ondes Q • BBG: Cabréra, sous décalage ST en V1-2 et sus décalage ST en V5-6, Q en V5-6 • Onde Q d’HVG. • HBAG • Syndrome de préexcitation

  35. ETT • Cinétique segmentaire • Fonction VG systolique et diastolique • Complications mécaniques: • Rupture septale/ paroi libre/pilier (IM) • Péricardite/tamponnade • Anévrisme/dyskinésie/thrombus • Extension VD

  36. Cas clinique 5 • Mme F., âgée de 57 ans, ayant comme facteur de risque coronarien un diabète ancien et une surcharge pondérale, est hospitalisée en USIC depuis 6 heures pour un IDM apico-latéral inaugural, non compliqué, non thrombolysé (notion d’ulcère évolutif). Brutalement, la patiente présente un grand malaise avec dyspnée. Examen : TA=70/45 mmHg, pouls faible très rapide, ECG : tachycardie régulière à complexes larges avec dissociation auriculo-ventriculaire, battant à 140/min. • 1/ Quel est le diagnostic à évoquer devant ce tableau ? • 2/ Quelle est votre conduite à tenir ?

  37. CAT devant TV • TVNS: xylocaine 1.5 mg/kg en bolus puis 20 mg/kg/j en continu • TVS mal tolérée: • CEE: 300j sous AG si patient conscient • Xylocaine • Amiodarone: 2 amp/30-60min puis 900-1200mg/24h • Corriger hypoK

  38. Cas clinique QCM 7 : • Mr S., âgé de 84 ans, tabagique, est hospitalisé pour un IDM inférieur en cours de constitution, non compliqué, non thrombolysé. A H3 de son hospitalisation, le patient chute sa pression artérielle à 70/40 mmHg avec apparition de signes d’insuffisance ventriculaire droite. • Quels sont les diagnostics à évoquer devant ce tableau ? • Un anévrisme du VG • Extension de la nécrose au ventricule droit • Rupture septale (CIV) • Tamponnade • Insuffisance mitrale aiguë par rupture de pilier

  39. Complications • Mort subite • Trouble du rythme et de la conduction • Angor résiduel, menace d’extension • IVG - OAP/ IVD (extension VD) • Choc cardiogénique • Complication mécanique: IM, CIV, rupture paroi • Épanchement péricardique • Anévrisme VG • Thrombus intra-VG • Phlébite/EP • Sd de dressler/ Sd neuro-algo-dystrophique

  40. Choc Cardiogénique • Essentiellement IDM ant • Clinique: pâleur, polypnée, tachycardie, marbrures, oligurie, chute TA,  OAP. • ETT: Fonction VG, complication ? • Swan-Ganz: PCP> 18 mmHg, IC< 2l/min, DAV élargie • Inotropes + • BCPIA • Coro ++++/ angioplastie en urgence

More Related