INFARCTUS DU MYOCARDE

1. INFARCTUS DU MYOCARDE Dr Pradip SEWOKE Cardiologie, CHBM

2. Cardiopathie Ischémique Sydrome coronaire aigu: AVEC sus-décalage de ST= IDM SANS sus-décalage de ST: Angor instable Infarctus sous endocardique Angine de Poitrine Stable

3. Infarctus Aigu - Epidémiologie • 100.000 infarctus du myocarde par an • Plus fréquent en Europe du Nord, aux Etats-Unis • Maladie moins fréquente dans l’Europe du Sud (en particulier la France) et au Japon • Epidémiologie: • gradient Nord-Sud au sein de l’Europe mais également à l’intérieur de la France

4. Infarctus du myocarde - Facteurs de risque • Terrain familial Sexe et âge • Hypertension artérielle • Hyperlipoprotéinémies • relation directe entre taux de cholestérol et morbidité/mortalité • facteurs génétiques et d’environnement (graisses saturées) • influence contradictoire des HDL et LDL • hypertriglycérinémie • rôle de lipoprotéinne a (Lpa) • Diabète - Tabagisme • Contraceptifs et tabagisme chez la femme • Mode de vie- Obésité abdominale+++

5. Physiopathologie • Rupture de la plaque athéromateuse • Occlusion coronaire aiguë thrombotique • Nécrose ischémique du myocarde • évolue progressivement dans le temps jusqu’à 12 heures • Reperfusion artérielle limite la nécrose • limitation de la taille de l’infarctus du myocarde maximale dans les 3 premières heures suivant l’occlusion • encore démontrable jusqu’à la 12ème heure

6. Physiopathologie Rupture de plaque Adhésion plaquettaire Activation plaquettaire Occlusion thrombotique partielle & angor instable Micro-embolisation & IDM non Q Occlusion artérielle thrombotique & IDM Q Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.

7. Physiopathologie Liaison plaquettes-fibrinogène au niveau des récepteurs Plaquettaires GP IIb-IIIa Thrombus plaquettaire partiellement occlusif lumière GP IIb-IIIa platelet thrombus fibrinogen Rupturedplaque Artery wall

8. Physiopathologie • Conséquences mécaniques : • amputation du potentiel contractile • altération de la fonction diastolique • Remodelage ventriculaire post-infarctus • expansion de la zone nécrosée • dilatation de la zone non infarcie conduisant à la détérioration contractile ultérieure • Conséquences électriques • phase initiale fibrillation ventriculaire • à distance phénomènes dys-rythmiques. TV récidivante

9. Infarctus du myocarde - Diagnostic • Scène clinique: Angor caractéristique mais pas toujours • Repose sur ECG • courant de lésion suivi d’ondes Q • absent dans 25 à 30 % des cas (infarctus non Q) souvent dans le territoire circonflexe • Signes biologiques différés, pas d’aide pour le diagnostic d’urgence • enzymes, troponine • Le diagnostic de l’infarctus aigu est assuré de la façon la plus rapide par l’ECG. Il est confirmé par les modifications enzymatiques dans les cas litigieux.

10. IDM: Evaluation du risque- Score TIMI • 65ans < Age < 75 ans : 1point • Age > 75 ans : 2 points • FC > 100/min : 2 points • TAS < 100Hg : 3 pts • IVG Killip > 1 : 2 pts • IDM antérieure ou BBG: 1pt • Diabète, HTA ou angor ancien: 1pt • Poids < 67 Kgs : 1pt • Délai douleur-reperfusion < 4 heures: 1pt SCORE > 6 = PAT A HAUT RISQUE (décès > 12% à 1an)

11. Infarctus du myocarde - Complications • Décès pré-hospitalier. Intéresserait 30 % des malades souffrant d’infarctus. Mort rythmique le plus souvent. • Insuffisance cardiaque • choc cardiogénique • insuffisance congestive • insuffisance droite dans les formes d’infarctus ventriculaire droit • Troubles du rythme ventriculaire • Troubles de conduction auriculo-ventriculaire • Autres complications....

12. Infarctus aigu - Prise en charge pré-hospitalière • Syndrome douloureux thoracique • vérification des fonctions vitales (pouls, tension, respiration) • calmer la douleur, analgésique majeur. Attention à la dépression respiratoire • enregistrer l’ECG • ECG typique, pas de doute diagnostique • ECG douteux mais avec anomalies de repolarisation. Infarctus non Q possible • ECG strictement normal : fait douter mais n’exclut pas formellement une pathologie coronarienne aiguë

13. Infarctus aigu - Prise en charge pré-hospitalière • Transport médicalisé souhaitable • Si le diagnostic de certitude est établi, transport accompagné à défaut de transport médicalisé • Thérapeutique d’urgence • aspirine sub-linguale 160 à 325 mg • un bêta-bloqueur si le malade n’est pas bradycarde ou s’il n’a pas de signe d’insuffisance cardiaque congestive. En cas de doute, s’abstenir ; il sera administré à l’admission. • dérivés nitrés sub-linguaux

14. Infarctus aigu - Prise en charge hospitalière • Traitement thrombolytique ou angioplastie directe • Administration d’un bêta-bloqueur par voie veineuse puis per-os • Poursuite de l’aspirine • Introduction de l’héparine • IEC si dysfonction ventriculaire gauche • Gestion des complications

15. Infarctus aigu - Prise en charge hospitalière Evaluation avant décharge • Estimation de la fonction ventriculaire gauche (écho ou scintigraphie cavitaire) • Estimation d’ischémie myocardique résiduelle ou récidivante, épreuves ergométriques, thallium • Diffusion des lésions, épreuves ergométriques, thallium • Les 2 précédentes phases sont souvent remplacées pour des raisons d’efficacité par une coronarographie dans le courant de la 1ère semaine • Etude rythmologique Holter, potentiels tardifs • Bilan biologique, enquête diététique

16. Infarctus aigu - Prise en charge hospitalière • Revascularisation du territoire nécrosé • en principe en cas de viabilité ou ischémie résiduelle dans le territoire • fréquemment réalisée de principe (théorie de l’artère ouverte) • Revascularisation des territoires associés • en principe, s’il existe des lésions associées, revascularisation si territoire ischémique • souvent, revascularisation de propos délibéré

17. Les médicaments du post-infarctus • 1° - Antiplaquettaires, aspirine 75 à 325 mg (ou ticlid 500 mg/jour) • 2° - Bêta-bloquants • 3° - Vérapamil si les bêta-bloquants sont contre-indiqués (autres inhibiteurs Ca contre-indiqués) • 4° - Fonction ventriculaire gauche altérée, IEC (prévention du remodelage) • 5° - Diurétique associé en cas d’IVG

18. Les médicaments du post-infarctus • 6° - Intervention sur les lipides sanguins • statines systématique, objectif : LDL < 1g/l • association au Questran en cas d’hypercholestérolémie majeure non corrigée • Maxépa si l’hypertriglycéridémie • 7° - Régime approprié de type méditerranéen • 8° - Interruption du tabagisme (nicopatch) • 9° - Reprise d’une activité physique • 10 – PLAVIX

19. Suspicion clinique de syndrome coronarien aigu Ex clinique, ECG, Biologie Sus décalage persistant du ST Sans Sus décalage du ST Thrombolyse ou PTCA ASPIRINE Bêta – TNT HBPM CLOPIDOGREL Période d’observation Stratification du risque

20. Suspicion clinique de Sd coronarien aigu Sous décalage de ST - Sus décalage ST + Thrombolyse ou PTCA Aspirine, Clopidogrel, TNT, bêta-, HBPM Troponine – à T0 et à T12h Troponine + Récidive ischémique Instabilité hémodynamique/rythmique Angor post IDM Épreuve d’effort avt ou après la sortie Anti GP IIb/IIIa et coronarographie Task Force Report; Eur Heart J 2000

21. ANGINE DE POITRINE STABLE Syndrome douloureux thoracique dû à un déséquilibre entre apports et besoins en oxygène du myocarde responsable d’ischémie myocardique.

22. CLINIQUE:Angor typique douleur thoracique constrictive, de durée brève < 15 mins, survenant à l’effort ou déclenchées par des équivalents de l’effort, cédant à l’arrêt de celui-ci, bien calmées par la TRINITRINE et sans aggravation récente dans le mode de déclenchement, de soulagement, ni dans la fréquence des crises et leur durée siège rétrosternal en barre d’un sein à l’autre irradiations typiquement ascendantes dans les faces latérales du cou, mâchoire inférieure, MSG Signes associés: éructations, hocquet, baillements, sueurs froides Circonstances favorisantes: périodes post-prandiales, froid, marche en train, accidenté ou en côte, contre le vent…

23. Angor atypique • Circonstances de survenue différent: colère, choc émotionnel • Siège épigastrique ou thoracique postérieur interscapulaire, pfs maxillaire sup ou MSG • Interrogatoire +++: notion de douleur survenant électivement au cours de l’effort et contraignant à l’interruption de celui-ci

24. ECG inter-critique • Normal:> 50% des cas • T négatif • ST- • T- et ST-

25. ECG en crise • ST- • ST+ transitoire • Normal

26. Epreuve d’effort • Positive: ST- >1mm ± douleur • Précocité d’apparition des signes est proportionnelle à la diffusion des lésions coronaires • Baisse de TA : état myocardique très altéré lésion du TCCG • Sensibilité = Spécificité = 85% • EE faussement positives sont plus fréquentes chez les femmes

27. Scintigraphie au Thallium d’effort • Permet d’étudier la perfusion myocardique • Positive = défaut de perfusion myocardique segmentaire ou diffuse • Se et Sp > EE standard autour de 100% si scintigraphie et EE+

28. Echocardiographie • Valeur contractile du VG • Fonction VG, FEVG • Echocardiographie de stress • Elimination de diagnostic différentiel : péricardite, dissection aortique …….

29. Coronarographie • Précise le nombre, la topographie et l’intensité des sténoses coronariennes • Qualité du lit d’aval artériel • Fonction VG à la ventriculographie • Résultats : mono ou bitronculaires = 30-40% tritronculaires ou TCCG = 40-50% lésions modérées = 5-10%

30. Pronostic de la maladie coronarienne • l’âge d’entrée dans la maladie < 50 ans • le sexe masculin • HTA • Diabète • Persistance de tabac • Anomalies ECG persistantes • ATCD IDM • EE + fortement et précocéments • Scinti +++ • Lésions pluritronculaires • Mauvais VG

31. Evolution • Angor instable • Infarctus du myocarde • Insuffisance cardiaque • Mort subite • Accident vasculaire dans un autre territoire • Mortalité annuelle = 5%

32. Traitement • Correction des facteurs de risque et de règles hygiéno-diététiques • Moyens médicamenteux : Aspirine + Plavix Béta-bloquant : Sectral, Ténormine,… Inhibiteurs calciques : Amlor, Isoptine, Tildiem Trinitrine, Corvasal, Vastarel Statines : Vasten, Elisor, Zocor, Tahor,…

33. Traitement - Revascularisation • Angioplastie coronaire : ballons, stents,rotablator • Pontage aorto-coronaire : saphène, mammaire