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Infarctus du VD

Infarctus du VD. Quand l’inutile devient essentiel…. JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008. Introduction. 1974 : entité clinique reconnue 1976 : importance des dérivations droites 1988 : 1ère angioplastie de coronaire droite

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Infarctus du VD

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Presentation Transcript

  1. Infarctus du VD Quand l’inutile devient essentiel… JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008

  2. Introduction • 1974: entité clinique reconnue • 1976: importance des dérivations droites • 1988: 1ère angioplastie de coronaire droite • 2004: privilégier l’angioplastie surtout si choc associé

  3. Anatomie • 3 parois du VD : • Antéro-latérale, inférieure, septale

  4. Anatomie • Vascularisation du VD : • A coronaire droite prédominante 90%: Noeud atrio-ventriculaire, murs postérieurs VD et VG et septum, noeud sinusal, appareil sous-valvulaire tricuspide A. IVA = pointe + mur antérieur du VD • A coronaire dte rudimentaire <a.IVA

  5. Définition • 2 types : • Infarctus du VD isolé : exceptionnel (diagnostic porté à l’autopsie, porteur HTAP) • Infarctus biventriculaire : fréquent Infarctus inférieur du VG compliqué d’un infarctus du VD Mortalité 6% 30% Méconnue

  6. Épidémiologie • Andersen et Al, J Am Coll Cardiol, 1987, autopsies: 211 séquelles d’IDM VG (ant, inf, lat) • atteinte VD ds 66% des IDM inf • Atteinte VD ds 64 % des IDM ant • Quasi nulle ds IDM latéraux ! Mais taille de nécrose = • 50% de VD infarci ds IDM inf • 11% de VD infarci ds IDM ant Inaperçue dans les infarctus antérieurs

  7. Physiopathologie • « Protégé » : • Masse musc. 6x moins importante • W pr éjection 4x moins important (post-charge basse : RV pulm < RVS) • Vascularisation systolo-diastolique (= diastolique seule) • Important réseau collatéral homo/controlatéral • «  sidération » plutôt que « nécrose »

  8. Physiopathologie • Inhomogénéité fonction vascularisation • Dysfonction systolique : • VES VD • dilatation du VD • Dysfonction diastolique : • Hyperpression (péricarde) • Inversion diastolique de la courbure septale • PTDVD, POD Pcap = adiastolie

  9. Physiopathologie • P remplissage VG et débit cardiaque • Interdépendance VG +++ : aide contractilité • Évaluation fonction systolique VD reflet de la FEVG • Altération FEVG = mauvais pronostic

  10. Clinique • IDM inférieur • Signes d’insuffisance cardiaque droite • sans œdème pulmonaire à la RP • Instabilité hémodynamique : hypotension …collapsus … état de choc(sous trinitrine IV) • ECG : sus décalage ST en V3R/V4R … fugace (10h) • Forme clinique : hypoxie réfractaire (réouverture du FOP)

  11. Complications • ACFA: 30% fonctionnelle (dilatation OD) ou ischémique • Dysfonction sinusale : occlusion prox a. coronaire Dte • Réouverture FOP : hypoxie réfractaire • BAV de haut-dégré : 50% des atteintes bi-ventriculaires • IT : 40% fonctionnelle, ischémique (dysfonction ou rupture pilier) • Choc cardiogénique : 50% des atteintes biventriuculaires , mortalité ++ • EP : thrombus ventriculaire droit

  12. Échographie cardiaque • Examen clé • Premiers signes : • dilatation VD ( rapport VD/VG) • akinésie segmentaire (2/3 cas) • Flux d’IP : Ouverture prématurée valve pulm(car PTDVD >PAP) • PHTIP < 150 ms : pente IP + abrupte (se termine plus tôt) • Vmin/Vmax < 0,5 Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

  13. Échographie cardiaque • Septum paradoxal : inversion courbure septale diastolique • Estimation de la Fonction systolique VD : • FRVD < 50% (difficile en ETT) • Mesure TAPSE : Excursion systolique à l’anneau tricuspide en mode TM TAPSE < 14 mm = dysfonction VD Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31

  14. Echographie cardiaque • Retentissement hémodynamique : DC bas (signes de choc) = FEVG peu altéré.. • Élimine Dg différentiel : péricardite constrictive, tamponnade, EP • Dg + complications (IT, FOP, CIV, …)

  15. Paraclinique • Biologie :élévation E cardiaques, signes de bas débit ( créat , acidose), foie cardiaque • Ventriculographie isotopique : Inocuité et reproductibilté ++ ms peu spécifique Évaluation FE VD étude semi-quantitative cinétique du VD

  16. Paraclinique • Cathétérisme droit : • +si mauvaise tolérance,pour surveillance TTT • DC , pas d’HTAP • Adiastolie (P dtes = P capillaire) : PTDVD , dip-plateau diastolique Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

  17. Paraclinique • Adiastolie : POD > 10 mmHg POD >= Pcap ou Pcap – POD < 5 mmHg Courbe de P auriculaire : Courbe en W gde onde A, X et Y Courbe en M = mauvais pronostic Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

  18. Diagnostic Chalet, Le Cardiologue, N°184

  19. Pronostic • Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%

  20. Pronostic a H24 et pdt hospitalisation IDM VD IDM inf Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988

  21. Pronostic • Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30% • à court terme amélioré si TTT en urgence • à long terme : redevient celui des IDM inf seul 6% • Récupération VD rapide… signes écho régressif dans 50% des cas à 1 an JO précoce tardif JO

  22. Thérapeutique • Médical : • Maintien remplissage VG : expansion volémique sans œdème pulmonaire éviter thérapeutiques précharge : BBloquants dérivés nitrés IEC morphiniques

  23. Thérapeutique • Soutenir VD : Inotrope + (Dobutamine) après remplissage optimal Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327 • Maintenir synchronisme AV : réduire ACFA, sonde d’entraînement, pose stimulateur double chambre

  24. Thérapeutique • TRT conventionnel : Héparinothérapie + antiagrégants plaquettaires + statines • Contre-pulsion intra-aortique +++ ds choc cardiogénique : Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale Fonction VD va souvent récupérer avec le temps Minimun pdt 24H • Autres : NO, assistance circulatoire, transplantation

  25. Thérapeutique • Étiologique = Reperfuser en urgence : • angioplastie : Diagnostic + et thérapeutique

  26. Thérapeutique • angioplastie : Amélioration des performances du VD +++ ds choc cardiogénique : réduction choc, TDR et TDC, réduction mortalité hospitalière( 2% vs 58%) Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40

  27. Thérapeutique • angioplastie • Thrombolyse : Amélioration des performances du VD Indications = (pas de CI, < 2-3h des symptômes) Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257 Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951 • Thrombolyse vs angioplastie : Tendance à une diminution de mortalité pr les 2 pr IDM VD sans choc Si choc, angioplastie Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64

  28. Conclusion • En pratique: • Symptomatologie variable (infraclinique-choc) Y PENSER !!! hypoTA + signes ECG (miroir, IDM inf….) + FE VG conservée • Mauvais pronostic • V3R et V4R systématiques • reconnaissanceprécoce • Thérapeutique spécifique en urgence

  29. Bibliographie • Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988 • Chalet, Le Cardiologue, N°184 • Meurin, Sang thrombose Vaisseaux, Avril 1995 • Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40 • Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64 • Conférence d’actualisation 2004, Place de la cardiologie interventionnelle dans la prise en charge du choc cardiogénique, Spaulding C, Belaouchi F • Conférence d’actualisation 1998, Dysfonction cardiaque droit, Le Corre F • Jacobs, Journal of the American College of Cardiology, 2003, April 16 : 1273-9 • Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31 • Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1 • Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257 • Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951 • Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327 • TunisMed, 2007 Sept , 85 : 788-92

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