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ISCHEMIE ET INFARCTUS

ISCHEMIE ET INFARCTUS. ED6 DCEM1 2012-2013. ISCHEMIE ET INFARCTUS Définition-Etiologie. A – Généralités et définition - Ischémie : - Infarctus :. insuffisance d’apport de sang. nécrose de coagulation. B– Causes de l’ischémie 1. Ischémie généralisée 2. Ischémie localisée. athérome.

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Presentation Transcript

  1. ISCHEMIE ET INFARCTUS ED6 DCEM1 2012-2013

  2. ISCHEMIE ET INFARCTUSDéfinition-Etiologie A – Généralités et définition - Ischémie : - Infarctus : insuffisance d’apport de sang nécrose de coagulation B– Causes de l’ischémie 1. Ischémie généralisée 2. Ischémie localisée

  3. athérome spasme compression extrinsèque thrombose ISCHEMIE ET INFARCTUSDéfinition- Etiologie B– Causes de l’ischémie B. Ischémie localisée : étiologies 1 – Obstruction artérielle athérome spasme compression extrinsèque thrombose 2 – Obstruction veineuse thrombose et/ou stase Hernie étranglée Torsion du testicule chez l’enfant 3 – Obstruction des capillaires

  4. ISCHEMIE ET INFARCTUSexemple Nécrose hémorragique de la paroi intestinale

  5. ISCHEMIE ET INFARCTUSexemple Nécrose hémorragique du testicule après torsion autour du cordon

  6. ISCHEMIE ET INFARCTUS C– Facteurs influençant le retentissement de l’ischémie - Intensité et durée d’ischémie - Sensibilité à l’hypoxie - Anastomoses ou Suppléance vasculaire (poumons+++) - Rapidité d’installation (rapide = grave) D– Conséquences de l’ischémie • Ischémie complète = Nécrose (IDM) • Ischémie transitoire = phénomènes transitoires (ANGOR, claudication,) • Ischémie transitoire et chronique = phénomène transitoire mais récurrent: atrophie et/ou fibrose

  7. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs A- Infarctus du myocarde 1. Circonstances d’apparition :Thrombose+++ (triade Virchow) Thrombose coronarienne sur plaque d’athérome rompue

  8. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs • A- Infarctus du myocarde • Circonstances d’apparition : • Thrombose artérielle +++ Sténose athérome Exceptionnellement embolie transmural sous endocardique mural 6 à 48H : territoire blanc ou jaune chamois entouré d’un liseré rouge J10 : cicatrice fibreux blanchâtre

  9. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs 2. Macroscopie 6 à 48 H : lésion molle blanc-jaunâtre entourée d’un liseré rouge 1 à 2 sem : limites nettes 3 sem: cicatrisation +/- rétraction

  10. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs 3. Microscopie 6 à 48 H : nécrose de coagulation PNN++ 1 sem : bourgeon charnu 2 sem: début de fibrose

  11. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs 4. Conséquences de la nécrose myocardique - Générales : Fièvre, VS ↑, hyperleucocytose Transaminases. SGOT LDH Phosphokinase. CPK Troponine

  12. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs 4. Conséquences de la nécrose myocardique - Locales : - Réaction péricardique - Thromboses intra-ventriculaires - Communications – I.V. - Hémopéricarde

  13. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs 5. Prévention de l’infarctus du myocarde : mise en place d’un stent Contre la thrombose Contre la resténose Anti-agrégants plaquettaires (Aspirin + Clopidogrel) (Sirolimus or paclitaxel)

  14. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs qques heures 24 à 48 h qques semaines B. L’infarctus du rein et de la rate 1. Circonstances d’apparition : - Thrombose + - Embolie +++ 2. Macroscopie

  15. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs Infarctus du rein

  16. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs Infarctus ancien du rein

  17. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs Infarctus de la rate

  18. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus blancs 3. Microscopie

  19. 1 à 24 h après 48 h ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus rouges A. LES INFARCTUS ROUGES 1– Définition : Inondation hémorragique à la suite d’une oblitération d’un artère terminale irrigant un territoire ayant une double circulation ou une abondante circulation collatérale poumon+++ foie + TD 2- Siège : 3- Etiologie : embolie +++ 4- Macroscopie

  20. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus rouges

  21. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus rouges

  22. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus rouges 5. Pathogénie

  23. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus cérébral A. CIRCONSTANCES D’APPARITION - Ramollissement cérébral, - Ischémie transitoire : « drop attacks » - Ischémie permanente : ictus apoplectique B – ETIOLOGIE 1. Thrombose 2. Embolie 3. Spasme

  24. œdème kyste évolution ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus cérébral C. MACROSCOPIE 1. Ramollissement blanc 2. Ramollissement rouge

  25. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus cérébral Ramollissement cérébral récent

  26. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus cérébral Ramollissement cérébral ancien

  27. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus cérébral Ramollissement cérébral ancien kystique

  28. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus cérébral D. MICROSCOPIE - Disparition corps de Nissl - Réaction gliale - Macrophages avec lipides - Sclérose névroglique

  29. ISCHEMIE ET INFARCTUSInfarctus CONCLUSION Rapidité d’installation Etendue de l’obstruction Systématisation vasculaire Vulnérabilité des tissus à l’anoxie  Durée de l’ischémie

  30. ED 6 – VASCULAIREDossier n° 1 Madame X, 25 ans décrit une douleur basi-thoracique gauche brutale qui s'associe à une fièvre à 38°C. Par ailleurs, la patiente est polypnéique et son pouls est à 120. 1) Quel est votre principal diagnostic ? 2) Que devez-vous rechercher cliniquement et comment ? - Douleur et chaleur du mollet. - Œdème du mollet. - Signe de Homans : douleur exacerbée lors de la dorsiflexion du pied 3) La patiente présente une phlébite. Quelle est alors l'origine principale de l'embol pulmonaire ? thrombose veineuse profonde ou superficielle des membres inférieurs

  31. ED 6 – VASCULAIREDossier n° 1 4) Votre externe vous demande si cette patiente peut avoir nécrosé son poumon gauche : que lui répondez vous?

  32. ED 6 – VASCULAIREDossier n° 1 5) Quels sont les facteurs de risques des phlébites? 1- Insuffisance veineuse et Varices favorisent la stase du sang et donc l'apparition d'un caillot. 2- Alitement post-chirurgical(hanche/des membres inférieurs en particulier) ou immobilisation longue d’un membre (plâtre) 3- Immobilisation prolongée lors d’un voyage en avion 4- Compression d’une veine (plâtre, tumeur, grossesse, etc ..) 5- Hypercoagulabilité sanguine 6- La grossesse, la prise d’une pilule oestro-progestative ou un traitement hormonal de la ménopause majorent l’hypercoagulabilité sanguine et le risque de thrombose veineuse profonde. 7- Le cancer est un grand facteur de trouble de l’hémostase 8- L’âge avancé, l’obésité sont des faceturs de risques associés

  33. ED 6 – VASCULAIREDossier n° 1 6) Quelle est la composition exacte de l'embol pulmonaire ? 7) La patiente présente dans les suites de son arrivée des troubles de consciences céphalée et un déficit du membre supérieure droit : Quel est le diagnostic et son mécanisme physiopathologique ?

  34. ED 6 – VASCULAIREDossier n° 1 4) Quelles sont les conséquences sur la fonction cardiaque d’une EP? • Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances pulmonaires: * Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD), * élévation des pressions de remplissage VD, * dilatation de la cavité VD en diastole et en systole, * compression des cavités gauches * ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche. • Chute du débit cardiaque et Chute de la TA • Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la dysfonction biventriculaire 4) Comment prévenir les phlébites des membres inferieurs?

  35. ED 6 – VASCULAIREDossier n° 2 M. 58 ans, consulte pour une douleur très violente de la jambe gauche avec une pâleur, survenue de manière brutale. Il s'agit d'un patient suivi pour une maladie coronarienne. 1) Quels sont les signes cliniques qui vont rattacher ce tableau clinique à une ischémie aiguë des MI ? 2) Quelles sont les origines possibles d'un embol artériel ?

  36. ED 6 – VASCULAIREDossier n° 2 3) Que montre l’artériographie ? Peut-il s'agir d'une thrombose locale ? 4) Votre externe vous demande pourquoi ce n’est pas une phlébite ? 5) Ce patient présente en fait un infarctus du myocarde associé. Comment rattacher le tableau clinique actuel avec cette constatation

  37. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n° 3 M. Z, 25 ans, vient d'être hospitalisé dans les suites d'un accident de moto. Il présente une fracture fémorale et doit être opéré. Il est hospitalisé depuis 3 heures quand surviennent des troubles respiratoires et quelques troubles de la conscience. 1) Quels sont les éléments du dossier qui plaident pour une embolie graisseuse ? 2) Définition d’une embolie graisseuse? Obstruction du réseau micro-circulatoire par des micro-gouttelettes de graisses insolubles. Causes majeures (95%) : Fractures du fémur ou des 2 os de la jambes ++ (fémur>jambe>bassin>os long des membres supérieurs> côtes)

  38. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n° 3 2)Quels sont les deux organes lésés? * Atteinte Pulmonaire (98% cas): INTERVALLE LIBRE +++ 24-48h Hyperthermie en plateau (70% cas) Tachycardie (93% cas) Hypoxémie (96% cas) Auscultation Pauvre contrastant avec l’importance des signes fonctionnels Signes d’insuffisance Respiratoire aigue ou SDRA : Polypnée, Cyanose, sueurs, tirage Signes de Coeur Pulmonaire Aigue avec HTAP de type précapillaire *Manifestations Neuro-Psychiatriques: Troubles de La Conscience: DTS, agitation, délire +/-obnubilation jusqu’au coma Atteinte de la substance blanche ++: hypertonie extrapyramidale,nystagmus, mouvements pendulaires oculaires, … Désordres neuro-végétatifs(NGC)

  39. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°3 3) Quel est le mécanisme physiopathologique de l’atteinte pulmonaire lors de l’embolie graisseuse ? La lipoprotéine lipase pulmonaire : hydrolyse les graisses neutres embolisées, en libèrant des acides gras libres non estérifiés dans la circulation. Les AGL : toxiques pour la membrane alvéolocapillaire et le surfactant, entrainant un SDRA. Il s’y surajoute des les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation de caillots fibrinocruoriques (notamment suit au relargage de thromboplastine) 4) Le patient présente des lésions cutanées. Quelle en est l'explication ? *Purpura Pétéchial fugace entre le 2eme et 4eme jours - Atteinte Cutanée: Partie antérosupérieure du thorax, cou, aisselles - Atteinte Muqueuses: muqueuse buccale et conjonctives ++ *CIVD

  40. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n° 3 5) Quels types de lésions cérébrales expliquent les signes neurologiques ? Purpura Pétéchial avec foyers d’infarcissement et d’hémorragie : conséquence de l'embolisation graisseuse et fibrino-cruorique cérébrale, de l'hypoxémie liée à l'atteinte pulmonaire et de la toxicité des acides gras libres sur l'endothélium vasculaire. +++ Substance blanche : purpura cérébral avec foyers de démyélinisation. 6) Comment expliquer les manifestations cérébrales ou systémiques ? * Shunt Intra-Pulmonaire? - Foramen Ovale Perméable (favorisé par HTAP) - Résorption par les lymphocytes pulmonaires d’une partie des emboles graisseux, redisséminés secondairement dans la circulation - Passage direct au travers du lit capillaire pulmonaire des emboles inférieurs à 10 µm .

  41. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°4 • Mr X 35 ans consulte en urgence pour une violente douleur sternale et abdominale après un match des vétérans du foot. TA : 15/10 Pouls : 120 T° :37°4. il prend depuis 15 jours un traitement par oméprazole (mopral) pour un ulcère gastroduodénal • Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) proposez vous? IDM Angor Ulcère gastrique (perforation) • Quel(s) examen(s) simple(s) prescrivez vous? Biologie : NFS, VS, LDH Biologie spécifique : Troponine Ic, CPK, CPK MB, myoglobine ECG

  42. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°4 • Que montre l’ECG : Sus décalage ST D2 D 3 et VF : IDM inférieur

  43. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°4 • Quel traitement spécifique préconisez vous en urgence? • Que montre la coronarographie

  44. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°4 • Quelles sont les étiologies et facteurs de risques d’un infarctus du myocarde? • Quels sont les risques évolutifs d’un infarctus du myocarde?

  45. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°5 Une jeune fille de 18 ans consulte pour baisse récente de l’acuité visuelle au niveau de l’œil droit dans un contexte de fièvre et AEG. A l’examen clinique : Diminution du pouls radial droit. Asymétrie tensionnelle des membres supérieurs (TA au membre supérieur droit 100/70 et une TA au membre supérieure gauche 120/80). A l’examen biologique : Syndrome inflammatoire avec une VS 100 mm. • Sur quels arguments évoquez-vous une pathologie vasculaire? • Compte de l'âge et de la clinique vous évoquez une vascularite : laquelle? Artérite de Takayasu ou maladie des femmes sans pouls = artériopathie inflammatoire chronique d’étiologie inconnue affectant l’aorte , ses branches principes, les artères pulmonaires et les artères coronaires.

  46. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°5 • Dans ce contexte, quelles peuvent être les manifestations cliniques vasculaires? • Claudication intermittente des membres (supérieurs+++) • Rétinopathie ischémique • ANGOR, IDM, Phénomène de Raynaud • HTA, (réno-vasculaire+++), etc… • Quel est le geste chirurgical diagnostique d’une vascularite? Biopsie d’une artère

  47. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°5 Quel est l’aspect pathognomonique de la vascularite ? Pan-artérite granulomateuse avec infiltrat inflammatoire granulomateux et gigantocellulaires (médio-adventicielle+++) Sténose artérielle fibrosante Si vous nous ne trouvez pas la lésion sur votre unique coupe devez-vous révoquer votre diagnostic? Pourquoi? Atteinte segmentaire et plurifocale

  48. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°5 • Quelles autres vascularites granulomateuses des connaissez vous?

  49. Vous essayer d’expliquer la physiopathologie des vascularite à ANCA : … RLO + enzymes protélolytiques and release of proteolytic enzymes Institut Cochin

  50. ED 6 – VASCULAIRE Dossier n°6 • Mr X 65 ans avec ATCD d’HTA et de tabagisme actif, consulte en urgence son médecin traitant pour douleur au niveau du flanc gauche. Tension artérielle a soudainement augmenté à 200/120 mmHg. Créatinine>150. La bandelette urinaire révèle la présence d'hémoglobinurie et de protéinurie. • Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) proposez vous? colique néphrétique gauche. Infarctus rénal • Quel est examen radiologique nécessaire pour confirmer ou non la pathologie lithiasique? L'échographie rénale : absence de calcul intraparenchymateux ou de dilatation pyélo-calicielle

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