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PLACE DE LA PIC EN REANIMATION MEDICALE

PLACE DE LA PIC EN REANIMATION MEDICALE. DESC REA MED Agnès VINCENT 30 MAI 2006. MONITORAGE DE LA PIC. réalisé pour la première fois par Guillaume et Janny en 1951 chez le TC suscite débats et controverses principale indication :le TC grave (intérêt dg , pronostique et thérapeutique)

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PLACE DE LA PIC EN REANIMATION MEDICALE

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  1. PLACE DE LA PIC EN REANIMATION MEDICALE DESC REA MED Agnès VINCENT 30 MAI 2006

  2. MONITORAGE DE LA PIC • réalisé pour la première fois par Guillaume et Janny en 1951 chez le TC • suscite débats et controverses • principale indication :le TC grave (intérêt dg , pronostique et thérapeutique) • pas d’indication clairement démontrée dans les HTIC d’origine médicale (SRLF 7ème conférence de consensus 14/12/1990) • proposé dans : - altérations de la dynamique du LCR ( Ұ causes ) - HTIC d’origines diverses (certaines encéphalopathies)

  3. AVC HEMORRAGIQUES • Hématomes cérébelleux avec compression ventriculaire • Hémorragie intra-cérébrale avec inondation ventriculaire ➥ hydrocéphalie ➥ indication d’une DVE ( Conférence d’actualisation SFAR 2002) • Hémorragie sous arachnoïdienne +++ (Conférence d’experts AFAR 24 ( 2005 ) 723-728)

  4. HEMORRAGIE MENINGEE • HTIC = phénomène constant à un moment de l’évolution d’une HSA grave • Facteurs concourant à l’↑de la PIC : - hématome intra-crânien -↑du VSC due à la VD en auto-régulation du territoire d’aval du vasospasme - œdème cérébral d’une zone pré-ischémique - hyponatrémie iatrogène ou secondaire à une excrétion accrue de sodium - perturbations des Ro à l’écoulement du LCR ( SFAR Conférence d’actualisation 2002 )

  5. HEMORRAGIE MENINGEE • HTIC liée à la rupture de l’anévrisme : - extravasation sanguine responsable dans tous les cas d’une ↑de la PIC (annulation de la PPC) - corrélation + entre la PIC et le grade clinique de Hunt et Hess - installation d’un œdème cérébral dans les heures qui suivent la poussée d’HTIC ➥ facteurs prédictifsindépendants d’œdème en TDM: ▪PC au moment de la rupture ▪score de Hunt et Hess élevé (Claassen et coll : Stroke 2002; 33:1225-32 N5)

  6. HEMORRAGIE MENINGEE • Hydrocéphalie aiguë (H3 à H72) : - induit une HTIC qui justifie unDVE en urgence (Conférence d’experts AFAR 24 ( 2005 ) 723-728) ( Sprigborg et coll: BJA 94 (3) : 259-70 (2005) ) (Mayer er Coll: Lancet Neurol 2005; 4: 662-72) (SFAR Conférence d’actualisation 2002) - incidence :tous grade confondus :16 à 35 % grade Ⅳ :40 à 51 % - mortalité supérieure (O’Sullivan et Coll: Br J Neurosurg 1996:10(5)445-52)

  7. O’Sullivan et Coll: Br J Neurosurg 1996:10(5)445-52 - étude rétrospective ; 62 patients ; stade Ⅳ et Ⅴ - incidence de l’hydrocéphalie 44 % (n=27) - mortalité selon la présence ou l’absence d’une hydrocéphalie :

  8. HEMORRAGIE MENINGEE • Hydrocéphalie aiguë (H3 à H72) : - incidence des complications ischémiques supérieure (Van Gijn J Neurosurg 1985;63:355-62 N5) • La DVE : - améliore le statut neurologique des patients (grade Ⅳ++) - permet de les rendre éligibles à la chirurgie - meilleure « outcome »pour les grades Ⅳ traités par une stratégie agressive (Gumprecht et Coll: Surg Neurol 47(1):54-8) (Suzuki et Coll : Neurosurgery 47(5):1098-104)

  9. Méta-analyse : ( Nieuwkamp 2000) -T.conservateur:10 études -DVE:7 études -Taux de mortalité: 78% VS 58% - RR 0,74 - IC 95% : 0,55-0,99 DVE et clip (Suzuki et Coll : Neurosurgery 47(5):1098-104) -n=103 pdt 12h DVE/HMD -Amélioration 32/47 et 23/56 : p<0,01 -Clippage 38/47 et 16/56 -Evolution favorable 34/38 et 10/16 : p<0,01 HEMORRAGIE MENINGEE

  10. CONDUITE A TENIR(Conférence d’experts AFAR 24 (2005) 723-728) • Dériver le LCR de toute hydrocéphalie accompagnant une HSA • Forme grave sans hydrocéphalie : essentiel de monitorer la PIC compte-tenu de la fréquence de l’HTIC dans ce contexte ➥ 88% des HSA graves sans Hc ou présentant une discrète dilatation ont une PIC > 23mmhg et 17% une PIC > 30 mmHg

  11. CONDUITE A TENIR(Conférence d’experts AFAR 24 (2005) 723-728)

  12. AUTRES AVC • AVC ischémiques constitués : ➥ pas de monitorage de la PIC ➥ mesures générales de lutte contre l’œdème ➥ craniectomie de décompression • Thrombo-phlébite cérébrale ?

  13. INFECTIONS DU SNC • Proposée dans les méningites bactériennes communautaires+++ (Lindvall et coll CID 2004; 38:384-90 ) (Diederik van de Beek NEJM 2006;354:44-53) • Méningo-encéphalites virales ? • Abcès cérébraux

  14. Principale cause de décès : HTIC compliquée d’engagement cérébral ➥ retrouvée à l’autopsie chez 30% des enfants Horowitz et coll : Ann Neurol 1980. 7:524-8

  15. MENINGITES • HTIC multifactorielle : - œdème cytotoxique et interstitiel dû à une ↑de la perméabilité de la barrière HM - VSC ↑ - perturbations de la circulation de LCR - hydrocéphalie - zone infarcie

  16. MENINGITES - Etude observationnelle, non randomisée - Monitorage de la PIC chez 15 patients (GCS≤8) - HTIC : 14 patients sur 15 (93%) - 5 sujets sur 7 (57 %) : pas de signes d’HTIC sur le scanner mais PIC initiale > 15 mmHg ( Baker et coll : Arch Dis Child 1992; 67:1417-9) - n =10 (67%) : survie - n = 5 (33%) : décès CID 2004

  17. PIC après implantation: 46,4 ±8,6 (NS) VS 20,3 ±4,6 (S) p<0,05 PIC après un délai de 19h: 61,2 ±12,8 (NS) VS 19,4 ±1,35 (S) p<0,01

  18. Étude non randomisée PIC et taux de mortalité attendus sans intervention: non connus Nécessité d’ECR

  19. Incidence de l’HTIC sous-estimée en pratique? • Limites de la tomodensitométrie ? • Monitorage systématique si GCS ≤ 8 ? • Diminution de la mortalité si PIC + « ICP-targeted thérapy » ? 1 Propose un monitorage de la PIC chez les patients à risque d’engagement au vu des données précédentes 2 Nécessité d’ECR pour établir son intérêt et les stratégies thérapeutiques

  20. ENCEPHALOPATHIES • Hépatite fulminante +++ ( Spahr AFAR 22 (2003) 325-330) ( Raghavan et coll Neurocrit Care 2006;4(2):179-89) ( Rajiv Neurochemistry International 47 (2005) 78-83) • Noyades (enfant) • Autres encéphalopathies : -

  21. HEPATITE FULMINANTE • Œdème cérébral et HTIC observés chez + de 50% des sujets atteints d’IHF avec EH • Cause principal de décès • EH = critère d’indication à la TH • Mécanismes physiopathologiques: mal connus • Hypothèses : - troubles de l’osmorégulation (astrocytes) et de la perfusion cérébrale -en rapport avec un afflux anormal de neurotoxines issus du TD ( ammoniaque )

  22. HEPATITE FULMINANTE • Monitorage: dg précoce et fiable de l’HTIC • En France : si patient en stade 4 D’EH (coma profond) et ventilation mécanique • Pbs des troubles de la coagulation+++ - Centres de TH (USA) : tx de complication 3,8% si implanté en épidural - Données non confirmées par les autres centres - Pas d’ERC déterminant quand et comment monitorer la PIC (effectifs faibles)

  23. HEPATITE FULMINANTE • Est proposé : - site sous-dural : mesures plus fiables ( Blei et Coll: Lancet 1993;341,157-8) -site péridural au niveau du lobe frontal de l’hémisphère non dominant : moins d’évènements hémorragiques (Spahr AFAR 22 (2003)325-330) • Dans tous les cas :équipe expérimentée • Administration de facteur Ⅶa recombiné pour réduire les incidents hémorragiques lors de l’insertion (Shami et Coll: Liver Transpl. 9,138-43)

  24. CONCLUSION • Mesure invasive • Complications potentiellement graves • Indications discutées dans les HTIC d’origine médicale • A retenir : - HSA grave surtout si hydrocéphalie +++ - IHF avec EH ± • En cours d’évaluation dans le cadre des méningites bactériennes graves

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