CdL Infermieristica pediatrica

1. CdL Infermieristica pediatrica C.I. Chirurgia Generale Urgenze ed emergenze chirurgiche

2. ADDOME ACUTO E’ un termine che viene usato, in mancanza di una diagnosi non ancora precisata, in presenza di situazioni critiche addominali aventi in comune doloreinsorto più o meno acutamente, obiettività alterata e prognosi grave ove non si intervenga tempestivamente in maniera efficace

3. ADDOME ACUTO ANAMNESI • Familiare • Fisiologica • Patologica remota • Patologica prossima: esordio, sede del dolore con relativa irradiazione e caratteristiche (intensità ed evoluzione), sintomatologia associata (vomito, alvo etc)

4. ADDOME ACUTO Caratteristiche del dolore Il dolore può essere viscerale puro che trae origine dai recettori della parete dei visceri addominali, vasi sanguigni, mesentere e peritoneo. Gli stimoli algoneni sono rappresentati da distensione e contrazione; somatico che deriva dal peritoneo parietale anteriore e posteriore e lo stimolo può essere dovuto da cause flogistiche a partenza viscerale; viscerosomatico che deriva da stimoli viscerali, ma assume carattere di superficializzazione, lateralizzazione e localizzazione che rendono un dolore riferito.

5. ADDOME ACUTO L’esame del pz con sospetto di addome acuto, come di ogni altra patologia, prevede diversi tempi semeiologici: • Ispezione: conformazione, distensione, asimmetrie, cicatrici, tumefazioni. • Palpazione: è la manovra più importante consentendo di rilevare trattabilità, dolorabilità, contrattura di difesa, rigidità, masse. • Percussione: orienterà sul meteorismo e distensioni gassose settoriali; può suggerire presenza di aria libera (perforazione) con scomparsa dell’ottusità epatica o versamento libero. • Auscultazione: permetterà di rilevare la presenza o meno di peristalsi e i suoi caratteri. • Esplorazione rettale e/o vaginale.

6. Vomito: di solito preceduto da nausea, può essere espressione di ostacolo al transito o manifestare una reazione riflessa del dolore o dell’irritazione peritoneale. • Diarrea: può derivare da enterocoliti o da ischemia intestinale ed in questo caso può accompagnarsi ad enterorragia • La chiusura dell’alvo orienta verso un’occlusione intestinale. • Il decubito laterale orienta per un quadro peritonitico • Ittero • Febbre • Diuresi ADDOME ACUTO SINTOMI ASSOCIATI

7. ADDOME ACUTODIAGNOSTICA LABORATORIO Emocromo Elettroliti sierici Assetto enzimatico Enzimi epatici Bilirubina Assetto pancreatico Proteine RADIOLOGIA Rx addome e torace Ecografia Tac Rmn Angiografia e/o scintigrafia

8. Endoscopia digestiva Laparoscopia esplorativa ADDOME ACUTO DIAGNOSTICA

9. ADDOME ACUTODiagnosi differenziale Ove sia fondato il sospetto di patologia addominale, si deve distinguere quella di interesse medico da quella di interesse chirurgico. Quest’ultima è riconducibile a 3 quadri fondamentali spesso associati fra loro: • Addome peritonitico: dominato dal dolore parietale con una fase viscerale e visceroparietale, violento con ipoperistaltismo. • Addome occlusivo: caratterizzato a lungo, fino all’evoluzione in peritonite, da dolore viscerale ed iperperistaltismo (occlusione meccanica e vomito) • Addome vascolare: dolore viscerale violento con iperperistaltismo che diviene peritonitico in fase infartuale.

10. ADDOME ACUTOTerapia Il trattamento è specifico per l’affezione che lo ha determinato. Provvedimenti importanti sono quelli atti a controllare il dolore e l’eventuale infezione se presente, riequilibrio idroelettrolitico ed acido-base, reintegrazione perdite ematiche e plasmatiche. Posizionare un SNG, un catetere vescicale od eventuali altri presidi urologici adeguati e monitorizzare la diuresi. Monitorizzare temperatura, PA, saturazione O2, FC e respirazione.

11. Poichè la diagnosi clinica definitiva molto spesso si ha solo al tavolo operatorio, i momenti decisionali più importanti riguardano l’eventuale indicazione chirurgica, laparoscopica o laparotomica, il suo carattere di urgenza o differibilità in funzione di misure diagnostiche e terapeutiche ove queste si ritengano vantaggiose e non si traducano in perdita di tempo prezioso. ADDOME ACUTO Conclusione

12. PERITONITI Infiammazione della sierosa peritoneale parietale e viscerale

13. Primarie: Rare; la contaminazione batterica, solitamente monomicrobica, avviene per via linfatica o ematogena • Secondarie: la maggioranza dei casi, l’agente eziologico raggiunge il cavo peritoneale per perforazione, filtrazione, flogosi, necrosi di visceri addominali, traumi penetranti o complicanza di interventi diagnostici o terapeutici. PERITONITI CLASSIFICAZIONE

14. PERITONITIClassificazione eziologica Tossiche (non perforazione): Si determina per eventi ischemici (ernie strozzate, volvolo, invaginazione), infarti intestinali, occlusioni protratte o megacolon tossico. Si ha essudato peritoneale che viene contaminato per fenomeni di traslocazione batterica transparietale. Chimiche (probabile perforazione): Dovute a presenza in cavità peritoneale di succo gastrico, bile, urina, sangue, linfa, chilo, succo pancreatico, muco, meconio. La presenza di queste sostanze irrita la membrana e può essere più o meno infetta in base alla sede di perforazione

15. PERITONITEFisiopatologia Gli agenti aggressivi provocano una risposta infiammatoria. La sierosa peritoneale acquisisce una permeabilità bidirezionale consentendo la formazione di essudato composto da fibrina, proteine, cellule infiammatorie e loro detriti, batteri; e assorbe tossine e gli stessi batteri. Edema Ipovolemia ILEO PARALITICO

16. PERITONITEIleo paralitico Costituisce una risposta ( sia diretta che mediata dal sistema nervoso autonomo) all’irritazione peritoneale, caratterizzato, dopo una fase iniziale e transitoria di ipermotilità, da perdita del tono parietale, arresto della peristalsi e dell’assorbimento e da accumulo di liquidi e gas con distensione delle anse.

17. La sintomatologia è quella dell’addome acuto come del resto la diagnostica La terapia medica prevede antibioticoterapia reintegro della volemia, correzione degli squilibri e nutrizione parenterale Il trattamento chirurgico è finalizzato all’eliminazione della fonte di contaminazione, detersione e drenaggio del cavo peritoneale. L’eventuale necessità di un adeguato monitoraggio e ventilazione assistita richiedono il ricovero in terapia intensiva PERITONITE SINTOMATOLOGIA DIAGNOSI E TERAPIA

18. OCCLUSIONE INTESTINALE Si intende l’arresto completo e persistente del transito di feci e gas in un segmento intestinale. La subocclusione è l’arresto incompleto. Il fenomeno, che si accompagna a interruzione della funzione di assorbimento e quindi all’accumulo e sequestro endoluminale di liquidi e gas, può essere sostenuto da un ostacolo meccanico oppure da paralisi della muscolatura liscia intestinale. Nel primo caso ileo meccanico, nel secondo ileo paralitico (o dinamico, in realtà «adinamico»)

19. Extraintestinali: condizioni congenite (malrotazioni), aderenze (postoperatorie, flogistiche, neoplastiche), compressione, volvolo e complicanze erniarie. • Parietali: condizioni congenite (atresie, stenosi, ano imperforato, diverticolo di Merkel, morbo di Hirshprung) infiammatorie, traumatiche, vascolari e neoplastiche. • Endoluminali: calcoli biliari, corpi estranei, benzoari, fecalomi, meconio, parassiti e dallo stesso intestino (invaginazione). OCCLUSIONE INTESTNALE CAUSE

20. Fisiopatologica: digiuno-ileali alte, basse e coliche. Secondo la condizione di occlusione: con o senza strozzamento. Clinicamente: in acute, croniche e recidivanti. Le ultime due sono stati subocclusivi persistenti, dominati da dolore e distensione intestinale, transitori sostenuti da briglie aderenziali, carcinosi peritoneale, enteriti, coliti croniche di varia eziologia. OCCLUSIONE INTESTINALE Classificazioni

21. La classificazione in chirurgia pediatrica delle occlusioni è basata sull’età: • Patologia neonatale: atresie, ano imperforato, ileo da meconio, megacolon congenito • Patologia del lattante: invaginazioni intestinali acute, volvolo del tenue e megacolon congenito • Patologia del bambino: ernie congenite, diverticolo di Meckel, invaginazioni OCCLUSIONE INTESTINALE Classificazione Pediatrica

22. OCCLUSIONE INTESTINALEClassificazione sec. sede Digiunali o alte: vomito abbondante e precoce con perdita reale di acqua ed elettroliti Ileali basse: vomito più tardivo e per qualche tempo si mantiene la funzione di assorbimento con deplezione elettrolitica più lenta Coliche: con alterazioni elettrolitiche inizialmente scarse.

23. OCCLUSIONE INTESTINALESintomatologia DOLORE: intensità variabile, violento nella digiunoileale, attenuato nella colica. Inizialmente di tipo colico poi crampiforme e poi sempre meno intenso per la graduale inibizione della peristalsi VOMITO: inizialmente riflesso; nelle occlusioni alte alimentare e/o biliare; enterico e fecaloide tardivamente e nelle occlusioni basse CHIUSURA DELL’ALVO: specie ai gas, modeste quantità di feci possono progredire dai tratti distali all’ostacolo, può mancare nelle occlusioni del tenue alto

24. OCCLUSIONE INTESTINALESintomatologia II DISTENSIONE METEORICA: diffusa o localizzata a quadrante, simmetrica o meno, modesta o assente nelle digiunali e tanto più marcata quanto più bassa la sede. TIMPANISMO: presente alla percussione nell’area distesa IPERPERISTALTISMO: con timbro metallico e borborigmi finchè non si esaurisce la peristalsi IPOPERISTALTISMO: nelle occlusioni meccaniche in fase avanzate, o come risposta ad una concomitante peritonite CONTRATTURA: indicativa di sofferenza peritoneale La PALPAZIONE e l’ESPLORAZIONE RETTALE e VAGINALE possono rivelare la presenza di masse e/o tumefazioni

25. OCCLUSIONE INTESTINALESintomatologia III E’ importante ricercare l’eventuale presenza di orifizi con impegno erniario e verificare il grado di ripienezza dell’ampolla rettale, eventuali fecalomi, caratteristiche del contenuto; la presenza di sangue può porre indicazione per strozzamento, invaginazione o infarto mesenterico. Il riscontro di pregresse cicatrici può orientare per una genesi aderenziale. Altri dati anamnestici da tenere in considerazione: tachicardia, ipotensione, oliguria, febbre, aumento Htc, N, equilibrio acido-base legati alla disidratazione e ipovolemia che è di grado variabile fino allo shock; eventuale sepsi, peritonite e conseguenze cardiocircolatorie

26. OCCLUSIONE INTESTINALEDiagnosi Coliche biliari, renali, pancreatite acuta, infarto intestinale sono altre condizioni di distensione addominale. Possono essere differenziati per il carattere del vomito e per la riduzione o assenza di peristalsi. RX diretta addome: mostra livelli idroaerei tanto più numerosi ed estesi tanto più bassa è la sede d’occlusione. T A C

27. E’ un’urgenza chirurgica. Il posizionamento di SNG e di sonde rettali possono decomprimere la distensione e risultare un trattamento definitivo in caso di causa aderenziale, sono manovre vantaggiose per differire l’intervento in casi occlusione meccanica semplice in pz notevolmente compromessi dal punto di vista generale. Quando non si può escludere l’eventualità di uno strozzamento o rischio immediato di perforazione ischemica o rottura diastasica l’intervento non può e non deve essere differito OCCLUSIONE INTESTINALE TERAPIA

28. ILEO PARALITICO DEFINIZIONE: arresto completo e persistente del transito di feci e gas da ostacolo meccanico CLASSIFICAZIONE: ileo infiammatorio: da peritonite, patologie occlusive meccaniche; ileo riflesso: dopo interventi laparotomici, traumi, coliche ureterali, biliari, torsioni ovariche o del funicolo Ileo metabolico: uremia, acidosi diabetica, ipokaliemia, ipomagnesiemia, oppiacei, neuroplegici, miorilassanti SINTOMATOLOGIA: dolore modesto o assente, vomito raro, distensione addominale cospicua, ipoperistaltismo TERAPIA: misure non chirurgiche: fluidoterapia, detensione intestinale, farmaci procinetici, trattamento chirurgico causale se ileo infiammatorio.