1 / 71

Patologie cév

Patologie cév. Přehled. Ateroskleróza-multifaktoriální onemocnění Arterioskleróza-zahrnuje změny při stárnutí organismu, HT Vaskulitidy Degenerativní onemocnění Aneurysmata Vaskulární tumory Patologie lymfatických cév

auryon
Download Presentation

Patologie cév

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Patologie cév

  2. Přehled • Ateroskleróza-multifaktoriální onemocnění • Arterioskleróza-zahrnuje změny při stárnutí organismu, HT • Vaskulitidy • Degenerativní onemocnění • Aneurysmata • Vaskulární tumory • Patologie lymfatických cév • Důležitým následkem většiny cévních nemocí je nepravidelnost krevního průtoku s hypoxií, ischémií či infarktem

  3. Arterioskleróza • Generický název pro poškození drobných arterií a arteriol • Postihuje jakékoliv arterie a arterioly v těle

  4. Příčiny arteriosklerózy • Atheroskleróza • Monckebergova mediokalcinóza-idiopatická kalcifikace médie muskulárních arterií. Obvykle není závažná • Akcelerace vývoje arteriosklerózy HT, věkem

  5. Histologické rysy arteriosklerózy • Hyaliní a.: zesílení arteriální stěny akumulací homogenního materiálu-typicky v ledvinách u DM • Hyperplastická a.: zesílení stěny arterioly koncentrickou proliferací hladké svaloviny, reduplikací intimy-“onion skin“-typicky u chronické HT

  6. Atheroskleróza-morfologické projevy • Lipoidní skvrny: žlutavá ložiska v intimě, většinou pruhy….již v prvém roce života. Jde o nahromadění lipofágů v intimě. • Sklerotický plát: fibrózní: hyalinizované kolagenní vazivo a málo lipidů-světle šedý Atheromový: na lipidy velmi bohatý, měkký…..

  7. Ateroskleróza 1. stupeň: tukové proužky 2. stupeň: fibrózní a atheromové pláty 3. stupeň: ulcerované a kalcifikované pláty

  8. Atherom Nástěnné tromby pokrývající ulcerované atheromy (Preparát č. 6 a 7)

  9. Vývoj atheromuAtheromy mohou dlouho zůstat nezměněné, většinou se však vyvíjejí • Expanze: zvětšující se atheromy začnou splývat, aorta může být celá postižená s maximem v oblasti abdominální • Fibróza a kalcifikace: v podstatě jizvení měkkých atheromů • Ulcerace a trombóza: ruptura fibrózní „čepičky“, odhalení obsahu atheromu-obsahuje thromboplastin-vytvoření trombózy • Aneurysmatická dilatace: vlivem plátů dochází k poškození elastiky a svalových buněk, ztenčení stěny

  10. Vznik infarktu • Trombotická okluze arterie • Embolizace trombem • Embolizace cholesterolovým materiálem • Vyplavení thromboplastinu -dojde k vyplavení thromboplastinu, dojde k vytvoření mnohočetných mikrotrombů-většinou postihuje cévy malého kalibru (analog DIC)

  11. Hlavní: Věk, mužské pohlaví, familiární výskyt Vedlejší: Dieta, obezita, inaktivita, osobnostní typ A, stress Rizikové faktory atherosklerózy

  12. ATHEROMA • Arteriální hypertenze • Tabák • Hereditární výskyt • Endokrinní vliv (DM, postmenopauzální věk, hypothyroidismus) • Redukovaná fyzická aktivita • Obezita • Mužské pohlaví • Age -věk

  13. Následky AS • Aorta: ztráta elasticity, poškození odstupů velkých tepen • Koronární arterie: postupné zužování nebo náhlá okluse (ICHS - IM) • Karotidy: opět ischemie mozku až vznik malácie • Velké intestinální arterie: ischemické poškození sliznice až vznik ischemické nekrózy • Renální tepny: poškození renálních funkcí, možný vznik renální HT • Ilické, femorální či politeální aa: klaudikační bolesti až ischemická gangréna

  14. Teorie vzniku AS • Insudační hypotéza: insudát cholesterolu z plazmy do stěny cév • Hemodynamická h.: HT hraje významnou roli při atherogenezi • Koagulopatie: abnormální srážlivost a destičkové funkce • Monoklonální proliferace: hladká svalovina pod plátem je obvykle monoklonální • Reakce na poškození • Zánětlivé onemocnění…….

  15. AS a HT • Hypertenze jeden z nejdůležitějších rizikových faktorů u lidí nad 45 let. Zvyšuje incidenci ICHS až 5x. • Přesný mechanismus společného působení HT a AS není znám…pravděpodobně multifaktoriální: poškození hladké svaloviny, endotelu….

  16. AS a hyperlipidémie • Hyperlipidémie a hypercholesterolémie jsou nejdůležitější rizikové faktory u lid´pod 45 let • Může být podmíněna geneticky: familiární hypercholesterolémie je AD, hůře postiženi homozygoti….příznaky pokročilé AS již kolem 20 roku

  17. Lipoproteiny Tvořeny apoproteiny, fosfolipidy, cholesterolem, estery cholesterylu, triglyceridy. 70% cholesterolu je v LDL (low-density lipoprotein) HDL (high-density lipoprotein/hodný-25% cholesterolu. Mobilizuje cholesterol z periferie a napomáhá transportu z jater a vyloučení z těla VLDL (very low-density lipoprotein-secernovány játry, přenáší TGL a cholesterol) Chylomikrony: 90% TGL z potravy, 10% cholesterolu-tvořeny v tenkém střevu

  18. Hyperlipoproteinemie-celkem 5 skupin (dle složení) • HLP-typ 2: významná hypercholesterolémie. Patří sem familiární hypercholesterolémie, následek dietních návyků, obstrukce biliárního traktu, nefrotický syndrom, hypothyroidismus. Jde o významný rizikový faktor pro ICHS • HLP-typ 4: hyperlipidémie, hyperTGL a hypercholesterolémie. Geneticky podmíněná nebo sekundární (alkoholismus, DM, antikoncepce, exogenní steroidy, stress, těhotenství….Jde o středně těžký rizikový faktor pro ICHS

  19. HT-95% primární (esenciální), zbytek sekundární • Tlak nad 140/90. Ovlivněno srdečním výdejem a periferní rezistencí • Zvýšení srdečního výdeje: zvýšená činnost (hyperthyreóza), retence vody a sodíku • Zvýšení periferní rezistence: neurální alfa adrenergní působení na arterioly, katecholaminy, angiotensin 2, aldosteron, atriální natriuretický faktor

  20. Sekundární HT RENAL Renální Endokrinní (nadledvinková hyperfunkce, feochromocytom, hyperthyroidismus) Neurální/neurogenní (intrakraniální HT-encefalitis, tumor) Aorta (AS, koarktace aorty) Labilita (psychická, stress, pooperační)

  21. Renální HT • Renální hypoperfuze: uvolnění reninu z JG buněk • Renin-mění se na angiotenzin I a II…konstrikce arteriol, zvýšení periferní rezistence. Současně uvolnění aldosteronu-zadržování vody a sodíku, zvyšuje srdeční výdej….

  22. Komplikace HT • Hypertrofie levé komory…… • Aneurysmata aorty • Hypertenzní krvácení do mozku (BGGL) • Ruptura mozkového aneurysmatu • Hypertenzní encefalopatie • HT retinopatie • HT poškození ledvin

  23. Vakovité aneurysma mozkové tepny (Preparát č. 8)

  24. Vasculitis/angiitisInfekční • Bakteriální sepse: viz infekce…. • Bakteriální tromboflebitis: bakterie v infikovaných trombech poškozují stěnu cév a šíří se o okolí (např. bakteriální endokarditida) • Rickettsia rickettsii, Syphilis, mykozy-aspergillus, Rhizopus

  25. Vasculitis/angiitisimunologicky podmíněné • Imunokomplexy formované ve stěně cév: např polyarteritis nodosa • Depozice cirkulujících imunokomplexů ve stěně cév-např SLE • Depozice kryoglubulínů- malé cévy

  26. Alergická/Hypersensitivní vaskulitis • Nejčastěji drobné venuly v kůži-vedou k purpuře • Stěna venuly je infiltrována neutrofily, extravazáty-leukocytoklastická vaskulitida

  27. ANCA vaskulitidy • Wegenerova granulomatóza -nekrotizující vaskulitida poškozuje respirační trakt a ledviny • cANCA • Poškozuje sliznici respiračního traktu, nasopharyngu, sinusů, nekrotizující plicní léze • Rychlá progrese renálního postižení

  28. Obrovskobuněčná arteriitis (temporální) • Onemocnění starých pacientů • Granulomatózní segmentální arteriitida temporální, oftalmické nebo vertebrální arterie • Hmatné rezistence • Bolesti hlavy, oční příznaky, horečka, ztráta váhy • Dg vyžaduje biopsii….bývá negativní (segmentální postižení)

  29. Takayasu arteritis • Bezpulsová nemoc • Mladé ženy pod 40 let, Asiatky • 30% poškozuje oblouk aorty+další části aorty a velké větve • Arterie mají ztluštělou stěnu, zúžené lumen..histologicky se podobají obrovskobuněčné arteriitis • Příznaky ischemického rázu, neurologické symptomy, může být přítomna plicní hypertenze • Rychlý průběh s nepříznivou prognózou nebo provleklý průběh

  30. Zúžení descendentní části aorty (červené šipky) • Kolaterální oběh přes paravertebrální aa, frenické aa, kostální aa, coeliakální aa (žluté šipky)

  31. Polyarteritis nodosa • Systémová vaskulitida týkající se středně velkých a malých arterií • Etiologie je neznámá, 30% souvislost s chronickou B hepatitidou • Výskyt kdekoliv, častěji renální arterie • Segmentální postižení, fibrinoidní nekrózy, mikroaneurysmata, trombóza • Kolísavý průběh, najednou lze pozorovat různá stadia

  32. Kawasaki disease • Mukokutánní a uzlinový syndrom • Děti pod 4 roky věku • Arteritis postihující velké a střední tepny, spojené s ulceracemi na sliznicích, krvácení v kůži, uzlinovým syndromem • Většinou spontánní odeznění

  33. Churgův-Straussové syndrom • Alergická granulomatóza a angiitida • Angiitis postihuje střední a malé arterie, může způsobit GN • Spojeno s asthmatem, rhinitidou a eosinofílií • pANCA u 70%

  34. Buergerova (Burger) nemoc • Thrombangiitis obliterans • Mladí muži, kuřáci, pod 35 let • Predispozice u Japonců, Indů a Židů • Středně velké a malé arterie • Akutní a chronické infiltráty, mikrotromby s mikroabscesy šířící se do okolí (vv, nn) • Závažné poškození, může končit amputací

  35. Thrombangiitis obliterans • Postihuje akrální části • Často na DK

  36. Henochova Schoenleinova nemoc • Postihuje kůži, sliznice-zejména GIT, ledviny, klouby • Vypadá jako IgA nefropatie (+ extrarenální příznaky)

  37. Funkční vaskulopatie neznámé etiologie Náhlá vasokonstrikce periferních akrálních aa Dtto, ale s podkladem AS, SLE, sclerodermie, Buergerovy nemoci Raunaudova nemoc vs Raynaudův fenomén

  38. Degenerativní onemocnění • Mediokalcinóza (Monckebergova nemoc)- idiopatická kalcifikace médie muskulárních arterií. Obvykle postihuje aa na končetinách, osoby nad 50 let. Není většinou závažná • Cystická medionekróza (Erdheimova nemoc): v medii se hromadí kyselé mukopolysacharidy, zanikají elastická vlákna-Marfanův sy, disekce aorty • Marfanův sy: porucha pojivové tkáně, mutace v oblasti 15. chromosomu…kromě poškození aorty též kosterní změny, oční komplikace, dilatace anulus fibrosus….chlopení defekty

  39. Aneurysma • Jde o lokalizovanou dilataci arterie či srdeční komory. • Na vénách označované jako varixy • Pseudoanerysma-vzácné, jde o dutiny z organizovaných hematomů kolem ruptury cévy či organizovaný absces.

  40. Aneurysma dle tvaru

More Related